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PLAGL1甲基化水平和胎儿及出生后早期生长异常之间的关系:meta分析
目的 研究表明PLAGL1甲基化差异区域(differentially methylated region,DMR)的甲基化水平与一些生长障碍综合征相关.该文探讨PLAGL1 DMR甲基化水平异常变化与胎儿以及出生后早期发育的关系.方法 利用PubMed、Medline、EMBASE、万方数据库进行搜索,聚合生长障碍儿童与正常儿童之间PLAGL1 DMR甲基化的比较数据,进行系统的meta分析.结果 共纳入文献7篇,涉及195例病例、438例对照和6种生长障碍性综合征.数据分析显示,生长异常(生长过剩或生长缺陷)组与对照组之间PLAGL1 DMR甲基化平均水平的差异为SMD=-1.05(95％ CI为-1.93～0.17,P=0.02),结果显示生长异常儿童与正常组相比较,PLAGL1 DMR甲基化水平偏低,此差异有统计学意义.在此基础上,分析了生长异常组与正常组中PLAGL1 DMR低甲基化的OR值,结果显示OR =2.18(95％ CI为1.23 ～ 3.88,P=0.008).结论 PLAGL1的低甲基化是造成胎儿早期发育生长异常的一个风险因素.
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PLAGL1在结直肠癌中的表观遗传学改变及其机制
目的：研究PLAGL1在结直肠癌中的表达及其作用机制。方法：应用半定量反转录PCR（RT-PCR）、甲基化特异性PCR（MSP）法检测PLAGL1在结直肠癌细胞系及组织中的表达和甲基化状态。通过MTT增殖实验、克隆形成、细胞周期等实验探讨PLAGL1在结直肠癌中的作用。结果：PLAGL1在结直肠癌细胞系HCT116和DLD1中呈完全甲基化，在SW620、SW480中呈半甲基化，在RKO中为非甲基化状态；PLAGL1在104例结直肠癌组织中的甲基化率为64.4%；PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的TNM分期显著相关（P＜0.001），同时PLAGL1甲基化与结直肠癌患者的淋巴结转移显著相关（P＜0.001），而与结直肠癌患者的性别、年龄以及肿瘤分化程度未见显著相关性；PLAGL1的恢复表达可以明显抑制HCT116细胞的增殖（P＜0.05），HCT116细胞的克隆形成数在PLAGL1恢复表达后明显减少；恢复表达PLAGL1后HCT116细胞在G1期的比率明显增加。结论：PLAGL1在结直肠癌中的表达受DNA甲基化的调控，恢复表达PLAGL1后可以抑制结肠癌细胞HCT116的增殖，并使HCT116细胞周期阻滞在G1期，PLAGL1在结直肠癌中起到抑癌基因的作用。
