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羰基硫对肢体缺血再灌注致急性肺损伤大鼠模型的作用
背景：前期研究发现，内源性气体信号分子如NO、CO、H2S及二氧化硫在急性肺损伤中发挥着重要作用，还有其他的气体参与，如羰基硫。
目的：探讨外源性小剂量羰基硫对肢体缺血再灌注所致大鼠急性肺损伤的作用及其机制。
方法：将64只SD大鼠随机分为8组，对照组不做处理；模型组制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型；低、中、高剂量羰基硫组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.2，0.5，1 mL羰基硫；低、中、高剂量空气组分别于制作肢体缺血4 h再灌注2 h损伤模型前20 min腹腔注射0.4，1，2 mL空气。再灌注2 h后，观察肺组织形态学及肺系数改变，应用ELISA技术检测肺组织和血清中肿瘤坏死因子α、自细胞介素1β、自细胞介素6表达，应用TUNEL技术检测细胞凋亡。
结果与结论：①与对照组比较，模型组肺组织出现明显损伤性变化，肺系数明显增大(P<0.05)，肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量增加(P<0.05)，凋亡率增加；②与模型组比较，低、中、高剂量羰基硫可减轻肺组织损伤程度，降低肺系数及凋亡率，以低剂量效果明显；低、中剂量羰基硫可显著降低肺组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量(P<0.05)；③低、中、高剂量空气组各指标与模型组相比均无明显变化；④结果表明，外源性小剂量羰基硫可通过抗炎、抗氧化发挥其改善肢体缺血再灌注损伤所致急性肺损伤的作用。 -
运动性心肌缺血损伤模型大鼠的制备
背景：运动性心肌缺血动物模型的建立没有统一的标准，导致研究结果的不可比性，影响了运动医学特别是运动心血管领域研究的推进，所以建立统一的运动性心肌缺血动物模型势在必行。
目的：探索建立跑台运动性心肌缺血损伤大鼠模型的方法。
方法：96只SD雌性大鼠被随机分为安静对照组、异丙肾上腺素药物模型组和10个运动组(中强度力竭运动1，3次组、中强度力竭运动1，2，3周组、高强度力竭运动1，3次组、高强度力竭运动1，2，3周组)，取各组心肌组织进行苏木精-伊红染色病理分析，检测血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平， RT-PCR检测bcl-2和bax基因表达。
结果与结论：①心肌苏木精-伊红染色检测结果：随着运动时间的延长损伤程度越来越严重，且高强度运动组比中强度运动组损伤程度更严重；②血清心肌酶指标和肌钙蛋白I水平：中强度力竭运动自1周开始，血清谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性出现显著性升高(P<0.05或P<0.01)，高强度力竭性运动训练3次开始，谷草转氨酶与乳酸脱氢酶活性显著性升高(P<0.05或P<0.01)。各组肌钙蛋白I含量的变化趋势与谷草转氨酶、乳酸脱氢酶活性变化基本相同，但中强度力竭运动需2周肌钙蛋白I含量才比安静对照组显著升高；③细胞凋亡调控基因表达：各运动组bcl-2/bax比值均显著性低于安静对照组(P<0.05或P<0.01)，高强度1次组(P<0.01)和3次组(P<0.05)明显高于异丙肾上腺素药物模型组，中强度各组均高于异丙肾上腺素药物模型组(P<0.05或P<0.01)；④结果表明，中强度跑台力竭运动3周开始、高强度跑台力竭运动2周开始的运动模型都可作为运动性心肌缺血损伤模型，病理分析、心肌血清酶谱、肌钙蛋白I可作为建立运动性心肌缺血损伤模型的评估指标，细胞凋亡调控基因只可作为参考指标。 -
短时高强度间歇运动训练心肌梗死模型大鼠心室重构及线粒体变化
背景：短期高强度间歇运动训练是否能改善心肌梗死后心脏功能及其相关作用机制尚不清楚。
目的：观察高强度间歇运动训练对心肌梗死后心脏功能及线粒体含量的影响，并探讨线粒体自噬和生物合成在其中的生物效应。
方法：选取雄性SD大鼠制备急性心肌梗死模型，术后1周进行高强度间歇运动训练，训练方案为：以80%大摄氧量快速跑4 min，间歇以40%大摄氧量慢速跑3 min，重复7个循环，5 d/周，共4周。
结果与结论：4周高强度间歇运动训练显著提高急性心肌梗死后左心室泵功能和线粒体含量，增加线粒体膜电位和ATP合成活力，抑制线粒体活性氧产生，上调PGC-1α/Tfam介导的线粒体生物合成和Bnip3/Beclin-1介导线粒体自噬。结果表明短期高强度间歇运动训练即可提高急性心肌梗死后心肌健康线粒体含量，从而改善心肌能量代谢和舒缩功能，是一种时效性较强的心脏康复手段。 -
过表达Brahma-相关基因1腺病毒载体对氧化应激诱导心肌细胞凋亡的影响
背景：Brahma-相关基因1是调节染色质重构的重要核蛋白，在糖尿病心肌病中表达降低。
目的：构建大鼠Brahma-相关基因1重组腺病毒载体，评价其在氧化应激诱导原代心肌细胞凋亡中的保护作用。
方法：构建Brahma-相关基因1重组腺病毒载体质粒，经人胚肾293T细胞包装、扩增、计算滴度后，将Brahma-相关基因1重组腺病毒转染入SD乳鼠原代培养心肌细胞，以空载体EGFP转染细胞及正常细胞作为对照，24 h后，荧光显微镜观察转染效率；荧光定量PCR、免疫印迹法检测细胞Brahma-相关基因1mRNA、蛋白表达；24 h后，分别加入100μmol/L H2O2处理12 h，免疫印迹法检测Brahma-相关基因1蛋白表达、凋亡标志物cleaved-Caspase3表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。
结果与结论：①构建的重组腺病毒成功转染至心肌细胞，转染效率达90%以上，被转染细胞的Brahma-相关基因1 mRNA、蛋白表达明显增高；②H2O2可显著抑制心肌细胞Brahma-相关基因1表达，诱导心肌细胞凋亡，刺激心肌细胞cleaved-Caspase3表达；Brahma-相关基因1重组腺病毒可减轻由H2O2导致的上述心肌细胞损伤；③结果表明，氧化应激能直接抑制心肌细胞Brahma-相关基因1表达， Brahma-相关基因1在氧化应激诱导的心肌细胞凋亡中发挥保护作用。
