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脑死亡状态巴马小型猪肺水含量及肺超微结构变化
目的:观察脑死亡状态下巴马小型猪肺水含量及肺组织常规及超微结构改变.方法:实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成.选用健康巴马小型猪11只,采用随机数字表法随机分为2组,对照组5只,脑死亡组6只.对照组持续麻醉维持24 h,不建立脑死亡模型,24 h后撤除麻醉,动物苏醒后处死;脑死亡组6只,应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,判定脑死亡后通过呼吸、循环支持维持动物脑死亡状态24 h,24 h后撤除呼吸、循环支持,动物心肺死亡.维持脑死亡状态下巴马小型猪的生命体征达到脑死亡供体要求,即平均动脉压≥60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血氧饱和度≥95%,血氧分压≥100 mm Hg,体温≥35℃,中心静脉压≤10～12 mm Hg,血流动力学稳定.观察脑死亡组动物脑死亡24 h后肺组织肺水含量、肺脏常规组织形态(光镜,苏木精-伊红染色)及超微结构变化(电镜),并与对照组比较.结果:脑死亡组1只动物在脑死亡造模过程中因心肺死亡脱失.①两组动物肺水含量比较:脑死亡组肺水含量显著高于对照组[(0.83±0.00,0.76±0.02)g/g(P＜0.05)].②两组动物肺脏常规组织形态及超微结构变化:脑死亡组动物肺组织光镜下见肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,局灶性肺不张,肺毛细血管充血;电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴存在排列紊乱、消失,微绒毛缺失,板层小体数量减少、脱颗粒,结构有破坏.对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化.结论:脑死亡状态可导致肺水含量增加,肺组织出现损伤性改变,可能对移植后肺组织功能造成一定影响.
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辅酶Q10对大鼠放射性肺损伤防护作用的研究
目的探讨CoQ10对肺的放射防护作用,并试图确定其佳防护剂量.方法将50只Wister大鼠随机分成四组即单照组和低、中、高CoQ10组.用60Co机产生的γ线照射全肺,400 cGy/次,3次/W,隔日1次,共15次/5 W,总剂量为6000 cGy.照射前6.5小时,各CoQ10组灌入胃内2 ml含不同药量CoQ10药液,单照组灌入2 ml生理盐水.照射后14天取材,进行形态学分析.结果光镜下各组改变轻微.电镜下:经F检验四组间有高度显著性差异(P＜0.01),各CoQ10组损伤明显轻于单照组(P＜0.01或P＜0.05),中、高CoQ10组均轻于低CoQ10组(P＜0.05或P＜0.01),中、高CoQ10组间无显著性差异(P＞0.05).结论三种剂量的CoQ10均对肺具有放射防护作用,中、高剂量CoQ10的防护作用均优于低CoQ10,中、高剂量效果无显著性差异.
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伴肺动脉高压的先天性心脏病患儿肺组织病理学观察
目的探讨左向右分流型先天性心脏病患儿肺组织的病理形态学改变、超微结构改变与肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)形成的关系.方法应用光镜、电镜、组织化学染色,对41例先心病患儿肺组织及肺各级小动脉进行研究、分析.结果伴有PH的肺组织各级小动脉(包括部分肌型及肌型动脉)数量增加、管壁增厚、管腔狭窄,尤以中-重度PH患者显著,主要表现血管中膜平滑肌(SMC)和内皮细胞(EC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.先天性心脏病患儿肺组织内无肌型小动脉肌化、部分肌型及肌型小动脉数量增加,随着PH的增高,差异有显著性(P＜0.01).超微结构改变包括:①肺泡隔纤维化逐渐明显,胶原纤维增生;②小动脉中膜SMC层数明显增加,SMC细胞面积增大,核染色质增粗,细胞间间隙明显增宽,血管外膜胶原纤维高度密集;③小动脉血管内皮细胞增生呈高柱状,细胞线粒体肿胀、空泡化,吞饮小泡多见;④毛细血管充血、瘀血,基膜明显增厚.结论先心病引起缺氧导致肺血管重建,使肺血管阻力增加,是PH形成的关键因素,肺毛细血管的超微结构病变所致微循环障碍更加促进了PH的发生、发展.
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全反式维生素A对Nitrofen诱导的肺发育不良的影响
目的 研究全反式维生素A(RA)对Nitrofen诱导的肺发育不良的影响,探讨其对Nitrofen 诱导肺发育不良的作用.方法 选取正常喂养孕鼠为对照组,以Nitrofen喂养为Nitmfen组,制作胎鼠肺发育不良动物模型,依据胎鼠肺胚芽培养基中是否外源件添加RA,将24份胎鼠肺标本分为对照组、对照+RA组、Nitrofen组和Nitrofen+RA组(各6例).采用图像分析方法分析各组肺胚芽的发育参数面积和周长. 结果①对照组与对照+RA组肺胚芽发育明显比Nitrofen组和Nitrefen+RA组成熟,培养96h后,可见肺胚芽发育并增殖;Nitrofen组肺胚芽发育差,培养72 h后肺胚芽逐渐出现发育停止和坏死;Nitrofen+RA组肺胚芽发育明显改善.②培养96h后,对照组与对照+RA组相比,肺面积(2.535±0.423)mm2 VS(2.088±0.622)am2,周长(6.544±0.710)mm vs(6.593±1.133)mm,差异均无统计学意义(P>0.05);Nitrofen±RA组肺面积比Nitrofen组明显增多,为(1.867±0.032)mm2 vs(1.053±0.033)mm2,差异有统计学意义(P<0.05),而周长比较,无统计学意义(P=0.53),为(6.237±0.581)mm vs(4.862±0.458)mm;对照组和对照+RA组分别与Nitrofen组相比,肺面积及周长均有统计学意义(P<0.05).结论 在胚胎发育早期Nitrofen可导致肺发育不良,RA能明显改善Nitrofen诱导的肺发育不良.
关键词： 维生素A/类似物和衍生物 疝 横膈/畸形 肺/超微结构 支气管肺发育不良 -
黎氏哮喘Ⅰ号方对哮喘小儿环核苷酸
[目的]探讨小儿哮喘与血浆环核苷酸的关系及黎氏哮喘Ⅰ号方(由麻黄、桂枝、五味子、鹅管石、当归、毛冬青、五指毛桃根等组成)治疗哮喘的作用机理.[方法]将70例哮喘患儿随机分为黎氏哮喘Ⅰ号方治疗组(A)47例和氨茶碱对照组(B)23例,并设10例健康儿童对照组(C),应用放射免疫法观察各组治疗前后血浆cAMP(环磷酸腺苷)、cGMMP(环磷酸鸟苷)水平,并在哮喘豚鼠模型上进行验证.同时利用透射式电子显微镜观察黎氏哮喘Ⅰ号方对哮喘豚鼠肺超微结构变化的影响.[结果]治疗后A、B两组哮喘儿童cAMP、cGMP水平均有改善,cAMP/cGMP比值上升(与治疗前相比,均P＜0.01).动物实验表明,治疗后中药高剂量组cAMP/cGMP比值改善优于氨茶碱组(P＜0.01).黎氏哮喘Ⅰ号方连续治疗7 d后,哮喘豚鼠肺毛细血管壁增厚程度减轻,无胶原纤维增生.[结论]黎氏哮喘Ⅰ号方能提高哮喘患儿及哮喘豚鼠cAMP/cGMP比值,减轻哮喘豚鼠肺组织的炎症程度.
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大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织中基因表达及超微结构改变
目的:研究大鼠小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织的次级损伤.方法:阻断肠系膜上动脉,建立小肠缺血再灌注模型,分对照组,再灌注后0、30min,1、2h,1、3、7d共8组,用链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶(S-P)免疫组织化学法观察各组织中Bax、bcl-2、p53的表达情况,在电镜下观察各组织的超微结构改变.结果:大白鼠小肠缺血再灌注后Bax、bcl-2、p53的表达明显改变.再灌注0min至7d,3种阳性细胞逐渐增多,但Bax表达明显高于bcl-2,二者有极显著性差异(P＜0.01).电镜观察发现:肺组织中肺泡Ⅱ型变性坏死及明显的炎症反应.肾小球基膜不规则增厚,肾小管基底破裂,上皮坏死脱落.肝脏细胞和心脏细胞中细胞染色质边集、固缩等改变.结论:大鼠缺血再灌注后可引起远隔器官的次级损伤.
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大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织超微结构改变的实验研究
目的:研究小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织的次级损伤.方法:阻断大鼠肠系膜上动脉,建立小肠缺血再灌注模型,分对照组,再灌注后0min、30min,1h、2h,1d、3d、7d共8组,在电镜下观察各组织的超微结构改变.结果:大鼠小肠缺血再灌注后电镜观察发现:肺组织中肺泡Ⅱ型细胞变性坏死及明显的炎症反应.肾小球基膜不规则增厚,肾小管基底膜破裂,上皮坏死脱落.肝脏细胞和心脏细胞中细胞染色质边集、固缩等改变.结论:大鼠小肠缺血再灌注后可引起远隔器官的次级损伤.
