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七氟醚预处理中谷氨酸转运体的激活触发对脑缺血的保护作用
目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用.方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行.清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300～400 μm厚脑片.脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1 000 μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40 mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1 000 μmol/L分别+40 mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片.将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2 h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层.各组药物预处理30 min,进行冲洗15 min后,观察缺氧无糖14 min、复氧供糖1 h各组海马脑片顺向群峰电位的变化.实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性.结果:①40 mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0.75%;P＜0.01].苏-羟天冬氨酸250,500,1 000 μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P＞0.05).②250 μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P＜0.01),恢复率与40 mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义.而500 μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组,1 000 μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P＜0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P＜0.05,0.01).③海马脑片A490正常值是1.04±0.04.复氧供糖1 h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重.40 mL/L七氟醚预处理组、250 μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P＜0.01,0.05);500 μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组,1 000μmol/L苏-羟天冬氨酸+七氟醚预处理组组织损伤百分率较40 mL/L七氟醚预处理组严重(P＜0.05,0.01).结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性.
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抗抑郁药的神经保护作用及其机制
应激和抑郁引起以海马为主的中枢神经系统萎缩、海马容量降低.抗抑郁药的慢性治疗通过促进海马细胞增殖和神经元数目增加,抵抗或克服应激诱导的海马神经元萎缩和丢失,实现其神经保护作用.其机制在于抗抑郁药可能作用于调节神经元的生成和存活的特殊的转录因子和靶基因.深入地理解应激和抗抑郁药治疗的细胞和分子机制,对于指导临床用药具有重要的意义.
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体外氰戊菊酯暴露抑制小鼠海马神经元突起形成
目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起
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海马CA1区微量注射去甲肾上腺素对慢波睡眠的影响
目的探讨海马CA1区给予去甲肾上腺素(NA)对大鼠睡眠的影响.方法运用立体定位技术进行海马微量注射,通过多导睡眠描记(PSG)观察大鼠睡眠的变化.结果 NA引起慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,NA的β型受体阻断剂普奈洛尔减少SWS和TST,并可阻断NA的促睡眠效应;NA的α型受体阻断剂酚妥拉明对睡眠无影响,亦不能阻断NA的促睡眠效应. 结论海马CA1区参与睡眠-觉醒的调节,海马中的NA通过β受体发挥其促进慢波睡眠的作用.
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巴戟素补肾健脑作用的神经活动基础
巴戟素是广州中医药大学新近从补肾中药巴戟天中提取的一种糖类单体物.为探讨巴戟素的补肾健脑的神经作用机制,本实验以大鼠离体海马脑片为标本,从细胞分子水平上观察巴戟素对大鼠海马脑片缺氧状态下的诱发群锋电位(population spike,PS)和突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)的影响.结果观察到巴戟素对脑缺氧损伤具有保护作用,并能增强脑的记忆功能;并观察到其作用机制与一氧化氮(NO)有一定关系.实验结果从神经活动角度为中医补肾健脑理论增补了现代科学内容,同时对开发巴戟素的临床应用提供了实验依据.
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逍遥散对慢性心理应激大鼠海马突触体内Ca2+浓度的影响
[目的]观察逍遥散对慢性心理应激大鼠海马突触体内Ca2+的影响,进一步研究逍遥散对心理应激损伤学习记忆保护作用的机制.[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型L组、逍遥散Ⅰ组、模型Ⅱ组、逍遥散Ⅱ组共5组,除空白对照组外,其他组动物均复制慢性多相性应激模型,同时,逍遥散Ⅰ组和逍遥散Ⅱ组分别灌服逍遥散水煎液(1.06g/只)21 d和42d,空白对照组及模型Ⅰ、Ⅱ组灌胃等容积生理盐水,给药结束后断头取海马匀浆,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca12+浓度.[结果]模型组大鼠海马突触体内Ca2+浓度明显升高,与空白对照组比较,具有显著性差异(P＜0.01);逍遥散Ⅰ组Ca2+浓度水平低于模型组Ⅰ组(P＜0.01);逍遥散Ⅱ组则低于逍遥散Ⅰ组(P＜0.05);与模型Ⅰ组相比,模型Ⅱ组大鼠海马突触体内Ca2+浓度降低(P＜0.05).[结论]应激可使大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高,但应激原去除后,其Ca2+浓度又有所回落,表明应激所致的大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高是可逆或部分可逆的;逍遥散具有对抗应激所致大鼠海马突触体内Ca2+浓度升高的作用,且这种作用与用药时间呈正相关.
关键词： 逍遥散/治疗应用 心理应激损伤/中药疗法 海马/药物作用 钙/化学 -
宁痫汤对戊四唑致痫大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响
[目的]探讨以升清降浊法组成的中药复方宁痫汤对实验性癫痫大鼠脑内氨基酸类神经递质含量的影响.[方法]以戊四唑(PTZ)诱导SD大鼠癫痫模型,观察中药复方宁痫汤(由升降散合温胆汤化裁组成)的抗痫效应,采用氨基酸分析法测定大鼠海马、皮层组织γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)的含量,并与正常组、模型组以及西药(苯巴比妥)组相对照.[结果]低剂量宁痫汤和西药苯巴比妥均能改善癫痫模型大鼠的惊厥行为(P＜0.05),均能升高癫痫模型海马和皮层中GABA含量、同时降低其Glu含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01),并且两组的作用基本相仿(P＞0.05),而高剂量宁痫汤的作用则比西药组差(P＜0.05).[结论]宁痫汤对癫痫发作有拮抗作用,其作用机制可能与调节脑内GABA、Glu水平,从而改善脑神经元兴奋-抑制平衡失调有关.
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补肾益智方对老年性痴呆大鼠突触传递长时程增强的影响
观察补肾益智方(蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成)对老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer's disease,AD)模型大鼠突触传递长时程增强现象(long_term potentiation,LTP)的影响,旨在探讨该方治疗AD作用的神经生物学机制.应用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核损毁建立AD模型大鼠,用补肾益智方对AD大鼠灌胃治疗4周,采用电生理学方法,检测大鼠海马齿状回强直刺激诱发的LTP的变化.结果表明:强直刺激后,各组间兴奋性突触后电位增强差异不明显(P>0.05),补肾益智方高、低剂量组群体峰电位幅度增强较模型组明显提高(P<0.01或P<0.001).提示补肾益智方对AD大鼠齿状回LTP具有改善作用.
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癫痫定胶囊对实验性癫痫发作的影响
本试验以皮层电图(ECoG)的痫样放电频率、波幅,海马电图(EHG)的痫样放电频率、波幅为指标,观察癫痫定胶囊对海马内微量注射ZnSO4造成的实验性癫痫发作的影响.结果表明:癫痫定胶囊大剂量组可明显降低因ZnSO4注射引起的ECoG电位持续性棘慢波的频率和波幅,减少EHG持续性痫样放电的频率,降低海马痫样放电电位的波幅增加值.提示:癫痫定胶囊具有明显的抗癫痫作用,可能是加强了脑的抑制过程,使皮层和海马电活动出现同步化趋势,从而抑制了癫痫发作.
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艾芬地尔对戊四氮致痫大鼠海马nNOS表达的影响
存在显著性差异(P <0.05).结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能.
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吡咯喹啉醌对培养的鼠海马神经元的促生长作用
目的:探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对培养海马神经元的促生长作用.方法:原代培养新生大鼠海马神经元,观察PQQ对海马神经元胞体、突起生长和存活率的影响,测定MTT代谢率和脂褐素.结果:PQQ处理后,海马神经元突起的长度和胞体的长径显著大于对照组,细胞的存活率增加、存活的时间延长,尼氏小体的光密度值和MTT代谢率显著高于对照组,脂褐素的含量降低.结论:PQQ能促进海马神经元的生长,增加其存活率、延长存活时间.
