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中药联合短期禁食治疗单纯性肥胖的临床观察
目的:观察中药联合短期禁食治疗单纯性肥胖的临床疗效,探索新的治疗单纯性肥胖的有效方法.方法:110例单纯性肥胖患者随机分为两组,治疗组以中药联合短期禁食,配合饮食、运动治疗,对照组以中药配合饮食、运动治疗,疗程为1个月.观察两组患者治疗前,治疗后1周,治疗后1个月体重、体重指数、腰围变化.结果:治疗后两组体重、BMI、腰围等均有不同程度下降(P＜0.05),且治疗组的下降较对照组显著(P＜0.05).结论:中药联合短期禁食治疗单纯性肥胖疗效明确.
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短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌酶含量及HSP70表达的影响
目的 观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后,其心肌酶含量的变化及热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并与心肌缺血预处理(IP)作比较.方法 结扎/松解SD大鼠左冠状动脉前降支,建立I/R实验模型.用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和乳酸脱氧酶(LDH)的含量.采用Western blot技术检测各组心肌HSP70含量.结果 对照组(即假手术组)上述3种心肌酶含量均少,HSP70极少表达.I/R组3种酶含量均比对照组明显增加,HSP70表达明显.STF+I/R组和IP+I/R组3种酶的增加程度比I/R组明显下降(P＜0.05);而HSP70表达明显增强(P＜0.05),但两组间无显著性差异.STF+IP+I/R组比上述两组3种酶的增加程度更低(P＜0.05),而HSP70过度表达(P＜0.01).结论 STF可明显降低I/R所致心肌酶增加,增强HSP70的表达,类似IP的效果,二者联合应用效果更好.
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短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响
目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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短期禁食预处理对肝脏部分切除术后缺血再灌注损伤保护作用的临床研究
目的:对拟通过肝血流阻断切除肿瘤的患者预先给予短期(24 h)禁食预处理,观察其对术后发生的肝脏缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用.方法:采用前瞻性随机对照研究,收集2015年10月至2016年5月南京医科大学第一附属医院收治的肝功能Child-Pugh分级均为A级、拟行肝脏部分切除术的80例患者,按随机数余数法分为实验组(术前禁食24 h、禁饮8h)和对照组(常规术前禁食、禁饮),再将两组患者按肿瘤直径及阻断时间分组,于术前和术后(1、3、7d)测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、总蛋白、白蛋白(ALB)水平.结果:术后两组患者ALT、AST、TBil、DBil明显升高,实验组患者术后1、3、7d血清ALT水平明显低于对照组,有统计学差异(P＜0.05),实验组患者术后1、3d的TBil、DBil均不同程度的低于对照组(P＜0.05).两组患者术后3、7d总蛋白及白蛋白无明显统计学差异(P＞ 0.05).两组患者术后并发症发生率无明显统计学差异(P＞0.05).无论肿瘤直径是否＜5 cm,无论阻断时间是否＜20 min,实验组术后(1、3 d)ALT水平都较对照组降低(P＜0.05).结论:±肝血流阻断肝部分切除术可造成一定程度的肝脏缺血再灌注损伤;短期禁食可能通过抑制肝脏缺血再灌注损伤后炎症因子的释放、增加抗炎因子产生、增加自噬效应,减轻肝组织损伤,从而保护肝脏缺血再灌注损伤.
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短期禁食减轻小鼠放射性损伤的作用
目的 探讨短期禁食对60Coγ射线的拮抗作用.方法 对ICR小鼠禁食后给予7.5 Gy60Coγ射线照射(剂量率为2.5 Gy/min),照后恢复给食,观察不同组小鼠的一般状况、死亡情况、体质量变化、食物消耗量及外周血白细胞数( WBC)、脏器指数,检测分析活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAOC)等抗氧化指标.结果 照射后ICR小鼠均出现兴奋反应,48、72 h禁食组小鼠很快恢复正常,而0、12 h禁食组小鼠出现兴奋反应后又继发不同的毒性症状直至死亡.0、12、48、72 h禁食组小鼠存活率分别为0、0、12.5％、50％,且72 h禁食组较0h禁食组小鼠ROS生成量明显减少(P＜0.05).结论 短期禁食具有抵抗60Coγ射线对小鼠放射性损伤的作用,且在一定条件下,禁食时间越长,其抵抗作用更加明显.
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短期禁食对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响
目的:观察短期禁食(STF)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常及心肌能量代谢的影响.方法:80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组.采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min,建立心肌I/R模型.监测标准肢体Ⅱ导联心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况.实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶(COX)及H~+-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na~+/K~+-ATPase、Ca~(2+)/Mg~(2+)-AIPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较.结果:与I/R组比较,STF组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P＜0.01),持续时间明显缩短(P＜0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P＜0.05);I/R组COX和H~+-ATPase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低(P＜0.01),STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高(P＜0.01).以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用为显著.结论:STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关.
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加味苓桂术甘汤联合短期禁食治疗肥胖型糖耐量异常的临床研究
目的:观察中药联合短期禁食对肥胖型糖耐量异常患者的疗效.方法:肥胖型糖耐量异常患者随机分为治疗组38例和对照组32例,治疗组采用加味苓桂术甘汤联合短期禁食治疗,对照组用短期禁食治疗,连续观察6个月.观察治疗前后患者空腹血糖(FPG)、OGTT服糖后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重、体重指数(BMI)、血脂的变化.结果:治疗组FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、体重、BMI、血脂较治疗前明显改善(P＜0.01),与对照组比较差异显著(P＜0.05).结论:中药联合短期禁食能使肥胖型糖耐量异常患者FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR水平降低,体重、BMI下降,降低血脂,从而有效降低血糖.
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短期禁食减轻小鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制
目的 观察短期禁食对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用,并探索其作用机制. 方法 将8周龄野生型C57BL/6雄性小鼠按照数字随机法分为75％肝缺血再灌注(IR)损伤组(IR组)、短期禁食+75％肝IR损伤组(STS组)、sirtinol+短期禁食+75％肝IR损伤组(SIR组),并分别设立假手术组(IR-Sham组、STS-Sham组和SIR-Sham组).检查各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织形态学改变情况,及肝组织沉默信息调节因子2相关酶1 (Siru)、微管相关蛋白1轻链3B (LC3B)、P62蛋白表达情况与LC3B荧光染色情况.多组数据比较采用方差分析法,两组间数据比较用t检验. 结果 与IR组相比,STS组小鼠ALT[(3 152.7±735.6) U/L与(8 414.2±1 052.2)U/L,t=10.00,P＜0.011和AST[(3 577.0±714.0) U/L与(10 845.8±1 145.7) U/L,t=13.19,P＜0.01]水平均显著降低;肝组织病理学损伤明显减轻(Suzuki评分为1.50±0.55与3.50±0.55,t=6.33,P＜0.01);而SIR组ALT[(7002.7±1 485.2)U/L]和AST[(8 980.7±1 739.1) U/L]水平再次升高,与STS组相比,差异均有统计学意义[t=5.69,P＜0.01 (ALT);t=7.04,P＜0.01 (AST)],病理学损伤也较STS组明显加重(Suzuki评分为3.33±0.52与1.50±0.55,t=5.97,P＜ 0.01).STS组及STS-Sham组肝组织中Sirt1基因及蛋白表达水平分别较IR组及IR-Sham组明显提高,LC3B蛋白表达水平明显提高,P62蛋白表达水平明显下降,LC3B染色阳性细胞比率明显升高(22.83％±5.19％与10.16％±3.06％,t=5.15,P＜0.01;22.17％±4.83％与10.83％±1.94％,t=5.33,P＜0.01);而在SIR组及SIR-Sham组肝组织中,Sirt1表达水平较STS组及STS-Sham组显著下降,LC3B蛋白表达水平显著下降,P62蛋白表达水平显著提高,LC3B染色阳性细胞比率明显下降(11.83％±9.24％与22.83％±5.19％,t=2.54,P=0.029;14.67％±4.68％与22.17％±4.83％,t=2.73,P=0.021). 结论 短期禁食可有效减轻肝脏IR损伤.其对肝脏的保护作用可能与增加Sirt1表达及诱导、促进肝组织细胞自噬、减少肝细胞死亡有关.
关键词： 缺血 再灌注损伤 短期禁食 沉默信息调节因子2相关酶1 自噬 -
短期禁食诱导自噬对大鼠脑缺血损伤的保护作用
目的 探讨短期禁食对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 57只成年雄性SD大鼠随机分为五组.假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、短期禁食组(Fasting 组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)和溶剂对照组(vehicle组).I/R组采用右侧大脑中动脉阻闭120 min后再灌注72 h.Fasting组大鼠禁食但不禁水48 h后给予脑缺血再灌注损伤.3-MA组将3-MA 30μg溶于生理盐水10μl,于短期禁食前30 min行侧脑室注射给药,24 h后第二次侧脑室注射给药,共两次.脑缺血损伤检测指标为神经行为学评分和脑梗死容积.自噬的检测采用Western blot测定微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ (LC3-Ⅱ)的表达.结果 再灌注后72 h,与I/R组比较,Fasting组可改善神经行为学评分,缩小脑梗死容积.Fasting组LC3-II的蛋白表达显著高于I/R组和S组.与Fasting组比较,3-MA组神经行为学评分降低,脑梗死容积扩大,脑损伤程度3-MA组与I/R组差异无统计学意义,表明抑制短期禁食所诱导的自噬,短期禁食的脑保护作用消失.结论 短期禁食通过诱导自噬的形成减轻其后发生的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
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晚孕期母体短期禁食对胎儿生物物理评分和多普勒血流参数的影响
目的:研究母体短期禁食(10～12 h)对胎儿生物物理评分(BPP)、羊水指数(AFI)和脐动脉、子宫动脉的多普勒血流参数的影响.方法:选择60例健康、无合并症、单胎妊娠孕妇,孕周均≥28周,B超测量禁食10～12 h和餐后1h的BPP、AFI和多普勒血流参数.结果:空腹和餐后羊水指数(AFI)测量值比较差异无统计学意义.空腹和餐后BPP比较差异有统计学意义;脐动脉多普勒参数在空腹和餐后比较差异无统计学意义.而平均子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和收缩/舒张比(S/D)在空腹和餐后结果分别比较差异有统计学意义.结论:空腹10～12 h,BPP下降,进食后快速恢复;羊水指数、脐动脉多普勒血流指数(PI、RI、S/D)无明显变化,而平均子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和收缩/舒张比(S/D)是增加的.
