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胃肠道间质瘤SNAI2差异表达与预后关系
胃肠道间质瘤是消化道常见的间叶源性肿瘤[1],SNAI2基因编译蛋白是一种含锌指结构的基因转录因子.研究表明,该因子在间叶性肿瘤的发病机制中起重要作用[2],可导致细胞与细胞间的黏附功能下降,细胞迁徙和浸润能力的增加[3],提示SNAI2可能与肿瘤的恶性生物学行为有关.本文对105例胃肠道间质瘤的组织芯片分别进行细胞表面分化抗原(CD)117和SNAI2的免疫组化染色和分析,观察SNAI2的差异表达与预后的关系.结果报告如下.
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基因转录因子NF-κB研究进展及其医药学意义
基因转录因子NF-кB由诺贝尔奖得主Baltimore于80年代中期发现以来,在短短10余年间就召开了3次国际专门研讨会,说明其在生命科学研究进展中的重要性。NF-кB分子家族已成为理解细胞外信号如何诱导高等真核细胞基因表达的一个焦点。本文就NF-кB的分子结构、生物学功能、激活机制及其信号传导、在医药学中的意义、检测方法的进展,作一概要综述。
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双岐杆菌胞壁蛋白诱导人肠上皮细胞β-防御素-2基因的表达及NF-κB的活化
本研究应用超声破碎和离心法分离获得双岐杆菌胞壁,2%SDS提取其胞壁蛋白,superdex-200柱层析获得多个蛋白组分.RT-PCR和Northern杂交检测到双岐杆菌全菌、胞壁、胞蛋白均可诱导人肠上皮细胞株HT-29 and Caco-2细胞表达人β-防御素-2(HBD-2)mRNA的显著表达.为了在蛋白质水平上检测其基因的增强表达,构建了HBD-2基因原核表达载体,并制备获得其重组制品的多克隆抗体,ELISA、Western blot和免疫细胞化学等技术均检测到双岐杆菌胞壁组分可刺激肠上皮细胞高效表达HBD-2.P65免疫细胞化学染色检测到在双岐杆菌胞壁蛋白刺激下NF-κB向细胞核移位,IκB和磷酸化IκBwestern blot检测到IκB发生磷酸化和降解,表明基因转录因子NF-κB的活化,提示双岐杆菌胞壁蛋白信号可能通过NF-κB信号转导通路诱导肠上皮细胞β-防御素-2基因的表达.
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切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞基因转录因子NF-κB的活化
目的研究发现力学信号可在内皮细胞内传递而引起内皮细胞一系列代谢变化.本研究欲明确流体切应力诱导血管内皮细胞NF-κB活化.方法将对照和切应力处理10、20、30、60min的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)裂解物,通过SDS-PAGE电泳分离,用半干电转移仪将蛋白从凝胶转移于硝酸纤维素膜上,检测IκBα和磷酸化IκBα免疫印迹强度.将生长于载玻片上的对照和切应力处理0.5、1、1.5、2h的HUVECs,用4%多聚甲醛固定后,用免疫荧光细胞化学染色检测切应力刺激后NF-κB p65的核转移情况.结果 IκBα和磷酸化IκBα免疫印迹显示,切应力刺激HUVECs 10min后磷酸化IκB明显增强,其后随刺激时间延长逐渐降低,于60min降至几乎测不到;IκB随刺激时间延长而降低,30min降至测不到.NF-κB p65荧光细胞化学染色显示,未刺激的HUVECs胞浆染色阳性,刺激0.5、1h后胞核染色阳性,1.5、2h后胞核染色强阳性.结论提示切应力刺激可诱导NF-κB激活并向核内转移.