首页 > 文献资料
-
三氯化钆对肝缺血再灌注损伤的影响
目的 探讨库普弗细胞(KCs)功能封闭对肝缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组:只开腹,不做其他任何处理;缺血再灌注(I/R)组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠溶液(pH3.5);三氯化钆(GdCl3)+I/R组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射0.5%GdCl3溶液(10 mg/kg).第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(约70%肝血流).缺血45 min后,再灌注3,6 h,乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶包裹后置-70℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF)-d含量的测定.结果 缺血45 min后,再灌注3,6 h,GdCl3+I/R组血浆丙氨酸转氨酶活性、肝脏MDA及TNF-α含量均显著低于I/R组(P＜0.01),而GSH含量则明显高于肝损伤组(P＜0.01).结论 GdCl3可保护肝缺血再灌注损伤.
-
三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性的实验研究
目的探讨三氯化钆(Gdcl3)对肝缺血再灌注后腹腔注射内毒素(LPS)的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为4组:Ⅰ对照(control)组,只开腹和关腹,不做其他任何处理;Ⅱ对照+LPS (Con+LPS) 组,开腹后1 h腹腔注射LPS(200 μg/kg)1 h;Ⅲ缺血再灌注+LPS(I/R+LPS)组,术前24,48 h经鼠尾静脉注射等量0.9%氯化钠(pH 3.5);Ⅳ氯化钆+缺血再灌注+LPS(GdCl3+I/R+LPS)组:术前24,48 h经鼠尾静脉注射0.5%氯化钆溶液(10 mg/kg).第3天进行肝脏部分缺血再灌注手术(阻断约70%肝血流).缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200 μg/kg)1 h乙醚麻醉后,开腹进行无菌无热源腹主动脉采血,肝左叶用10%甲醛溶液固定,肝中叶及脾脏分别包裹后置-70 ℃冰箱保存,制备匀浆用于丙二醛、谷胱甘肽、TNF-α含量的测定.结果缺血45 min后,再灌注1 h腹腔注射LPS(200 μg/kg)1 h,GdCl3+I/R+LPS组血浆谷丙转氨酶活性、肝脏丙二醛及TNF-α含量均显著低于I/R+LPS组(P＜0.001),而谷胱甘肽含量则明显高于肝损伤组(P＜0.05).结论三氯化钆减轻肝缺血再灌注对内毒素的敏感性.
-
急性坏死性胰腺炎时枯否细胞吞噬功能的实验研究
目的 研究急性坏死性胰腺炎时枯否细胞的吞噬功能.方法 将健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组).各组动物均于术后24h处死.HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin)及淀粉酶(AMS)水平.另外一批模型处死动物前各组经鼠尾静脉注射用生理盐水1∶3稀释的印度墨汁(0.25 ml/100 g).计算吞噬指数k的校正值a;HE染色,镜下观察枯否细胞(KC)并计数.结果 SAP组大鼠胰腺符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组病变相似.SAP组与SO组相比,血中endotoxin及AMS水平显著升高(P＜0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中endotoxin水平显著升高(P＜0.01),AMS水平无显著差异(P＞0.05).SAP组与SO组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a无明显差异(P＞0.05);GdCl3组与SAP组相比,KC的数目和吞噬指数k的校正值a均显著降低(P＜0.01).结论 SAP时血中endotoxin水平显著升高,KC的吞噬功能无明显降低.
-
三氯化钆对半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝损伤发生的影响
目的 观察三氯化钆对半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)诱导急性肝损伤发生的影响.方法 雄性昆明种小鼠连续2 d尾静脉分别注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,第3天腹腔注射Galn 13 mg/只及LPS 3 μg/只或等量生理盐水,分别于Galn/LPS或等量生理盐水注射后0.5、1、1.5、6 h内眦静脉取血,测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性、肝脏组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果 经GdCl3预处理动物血浆ALT活性和肝脏MDA、TNF-α含量明显下降,而GSH含量则升高.结论 GdCl3可通过封闭库普弗细胞(KCs)减轻Galn/LPS诱导肝内TNF-α、活性氧(ROS)等活性物质的释放,增强肝脏抗氧化应激能力,从而保护肝脏.
-
抑制枯否细胞对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响
目的 探讨抑制枯否细胞(Kupffer cells,KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型.造模前1 d和2 d经尾静脉注射三氯化钆(GdC13)去除KCs.将60只健康SD大鼠随机分为四组,即对照组、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和GdC13组(CLP+GdC13组).各组动物于术后24 h处死.检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的水平.提取肝组织RNA,采用RT-PCR方法检测ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA的表达.结果 与对照组比较,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET-1及NO水平显著升高(P<0.05);去除KCs后,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET-1及NO水平显著降低(P<0.05).脓毒症大鼠肝组织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA 表达水平较对照组显著升高(P<0.05);去除KCs后,肝组织中iNOS及HO-1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 KCs在脓毒症时肝脏的微循环障碍中起重要作用.
