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24 p3/NGAL介导铁转运通过抑制肾小管上皮细胞凋亡减少急性肾损伤?
目的：阐明24p3/NGAL介导铁转运对急性肾损伤肾小管上皮细胞的保护作用。方法：用分子克隆的方法构建PcDNA3.1/24p3质粒,采用脂质体转染的方法瞬时转染小鼠胚胎成纤维(NIH/3T3)细胞；实时荧光定量PCR及ELISA验证24p3在 NIH/3T3细胞中的表达,以未转染质粒的空白组和转染空载体质粒组作为对照, RT - PCR 检测各组细胞24p3mRNA水平,ELISA检测各组细胞培养上清中24p3水平,收集各组上清液；用氯化钴缺氧诱导小鼠肾小管上皮(TCMK-1)细胞,用收集的NIH/3T3细胞上清液在正常铁离子浓度下培养,流式细胞仪检测各组TCMK-1细胞凋亡情况。结果：转染PcDNA3.1/24p3质粒后的NIH/3T3细胞24p3mRNA和蛋白表达水平明显增加,证实转染成功；与对照组相比,加入重组质粒转染组上清液的TCMK-1组凋亡细胞数量明显减少(P<0.05)。结论：24p3/NGAL介导的铁转运通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡,减少急性肾损伤。
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24p3及白细胞介素17A在自身免疫性肝炎中的表达
本研究以刀豆蛋白A(Con A)诱导AIH动物模型,研究24p3和IL-17A在AIH病理过程中的表达,发现24p3相对特异性地表达于炎症组织和免疫器官,证实了24p3在AIH中有特异表达并可能与免疫系统有关.
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自身免疫性肝炎肺组织中IL-17A及24p3表达的研究
目的 探讨自身免疫性肝炎模型肺组织中IL-17A和24p3的表达及其变化,为临床治疗自身免疫性肝炎提供新的实验依据.方法 选用刀豆蛋白A(ConA)诱导AIH模型,通过RT-PCR检测不同时间点IL-17A及24p3tuRNA在小鼠肺组织中的表达,HE组织染色检查肺组织淋巴细胞浸润程度.结果 IL-17A mRNA在AIH小鼠肺组织中有不同程度的表达,在相同时间点24p3 mRNA的表达高于IL-17A,并在12h出现高水平表达,肺脏在8h出现炎症,72h炎症情况为严重.结论 在AIH模型小鼠肺脏中不同的时间点上出现了IL-17A和24p3的表达,两者可能在肺脏炎症的发生中发挥重要的作用.
