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通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞AngⅡ、AT1mRNA表达的影响
目的:通过观察通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)AngⅡ、AT1mRNA表达的影响,探讨通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的可能机制.方法:细胞培养、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及放射免疫等细胞、分子生物学方法.结果:通脉Ⅰ号较显著抑制VSMC的增殖;15 mg/L浓度的通脉Ⅰ号可降低VSMC内AngⅡ的含量,并可显著抑制AngⅡ受体AT1mRNA的表达.结论:通脉Ⅰ号降低AngⅡ受体AT1mRNA的表达可能是其抑制SHR的VSMC增殖机制之一.
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通脉Ⅰ号抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机理探讨
目的 探讨通脉Ⅰ号抑制自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的可能机理。方法细胞计数、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及放射免疫等细胞、分子生物学方法。结果通脉Ⅰ号显著地抑制CSMC的增殖；15mg／L的浓度可极显著地抑制VSMC上AngⅡ受体AT1 mRNA的表达，并可降低SHR-VSMC内AngⅡ含量。结论 通脉Ⅰ号对SHR的VSMC增殖的抑制作用机理之一系降低了AT1受体的mRNA表达，拮抗AngⅡ受体。
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通脉Ⅰ号治疗脑动脉硬化症疗效观察
目的 观察通脉Ⅰ号治疗脑动脉硬化症的临床疗效.方法 将90例确诊患者随机分为两组,治疗组45例口服通脉Ⅰ号,对照组45例口服拜阿司匹林、普拉固,两组均以3个月为1个疗程,1个疗程后统计疗效;比较两组服药后脑血管多普勒超声血流图(TCD)、血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、血液流变性和血脂情况.结果 治疗组患者代D改善,血SOD升高,MDA、CRP降低,血液流变性、血脂改善优于对照组.结论 通脉Ⅰ号治疗脑动脉硬化症疗效显著,且无任何不良反应.
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中药治疗高血压的研究进展
中药在治疗高血压方面取得了一定的进展，本文将对近年来中药治疗高血压的作用机制加以阐述。
一中药治疗高血压的作用机制研究
1．调剂血管紧张素及内皮素
通过研究丹参注射液对妊高征患者血浆AngⅡ和NO水平变化的影响发现丹参注射液治疗妊高征的临床疗效确切，在一定程度上减轻妊高征患者的病情，达到改善母儿结局的目的。其作用机制可能通过抑制外周血AngⅡ的分泌，并增加NO水平，从而改善胎盘和外周循环。通过研究平肝降压胶囊对原发性高血压患者治疗过程中血压变化与血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ的关系发现平肝降压胶囊可能通过降低血浆内皮素、AngⅡ的水平，改善血黏度，从而达到降低血压的作用。通过研究益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者血管活性物质的影响发现老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在血浆ADM、内皮素、AngⅡ水平增高；益脉降压流浸膏具有良好的降低ADM、内皮素、AngⅡ作用。通过研究通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）AngⅡ、AT1mRNA表达的影响以及通脉Ⅰ号对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的可能机制发现通脉Ⅰ号降低AngⅡ受体AT1 mRNA的表达可能是其抑制SHR的VSMC增殖机制之一。通过研究天麻钩藤饮对原发性高血压（肝阳上亢型）患者血压和血浆内皮素的影响发现天麻钩藤饮能显著降低高血压患者血压，其作用机制可能是通过降低内皮素而发挥作用。通过研究益肾降压片对高血压模型大鼠血压（BP）以及肾素血管紧张素系统的影响以及其降压作用与肾素血管紧张素系统之间的关系发现论益肾降压片对高血压模型大鼠具有降低血压的作用，其降压机制可能与其影响RAS系统有关。
