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脑灵汤对老年性痴呆大鼠智力及其相关因素的影响
目的 探讨脑灵汤对老年性痴呆大鼠的干预机制.方法 采用Y-迷宫测试大鼠的智力;采用生化法检测大鼠血清总胆固醇(TC)含量和放射免疫法(RTA)测定大鼠脑淀粉样前蛋白(APP)、β-淀粉样肽(Aβ)含量.结果 脑灵汤组能明显改善老年性痴呆大鼠智力,其学习记忆能力明显提高(P＜0.05);血清总胆固醇及脑内APP、Aβ含量显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 脑灵汤对老年性痴呆大鼠有明显的干预作用,其机制可能与降低血清总胆固醇、抑制APP的产生、减少脑组织Aβ含量,从而提高其智力能力.
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脑衰蛋白调节蛋白2对新生大鼠缺氧缺血后轴突及树突损伤的调控作用
目的 探讨在体内缺氧缺血(hypoxia-ischemia,HI)条件下,脑衰蛋白调节蛋白2(collapsin response mediator protein 2,CRMP-2)与轴突及树突损伤的关系.方法 以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8％氧氮混合气缺氧2.5h制作HI模型.Western blot法检测HI后大鼠皮层及海马脑组织CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白、淀粉样前蛋白(amyloid precursor protein,APP)表达变化;使用蛋白激酶B(Akt)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)和LY294002后,Western blot和免疫组化染色法检测CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白在HI后4h、24 h改变;HI后72h,Western blot和免疫组化检测渥曼青霉素对APP表达的影响,电镜检测轴突及树突损伤.结果 HI后CRMP-2总蛋白表达无明显变化;磷酸化CRMP-2(p-CRMP-2)蛋白表达在0.5h短暂上升,此后一直处于低水平;HI后APP蛋白表达在2h开始上升,此后2～24 h一直处于稳定增高水平,48～72 h表达量再次增高.HI后4h和24 h,渥曼青霉素或LY294002干预未改变CRMP-2总蛋白表达量,但p-CRMP-2的表达量增加.HI后72 h,渥曼青霉素预处理增加APP的表达量,加重轴突及树突损伤.结论 CRMP-2作为Akt信号通路下游蛋白,参与调控新生大鼠HI后神经元轴突和树突损伤.
