首页 > 文献资料
-
VDR和GLi1在前列腺癌细胞PC-3中的表达及其相关性
目的 初步探讨慢病毒携带shRNA-VDR载体干扰前列腺癌PC-3细胞中VDR基因对GLi1的影响.方法 依照PC-3细胞的培养条件培养细胞;采用荧光定量PCR法和免疫细胞化学SP法检测PC-3细胞中VDR、GLi1两个基因表达情况;对PC-3细胞病毒侵染进行效率评价;运用RT-PCR法检测PC-3细胞VDR基因干扰效果及Gli1转录水平改变情况.结果 细胞培养:拍照记录细胞状态:PC-3细胞生长状态良好,以4 d为1周期进行传代;荧光定量PCR法和免疫细胞化学SP法显示VDR、GLi1均在PC-3细胞中表达;慢病毒侵染效率显示为按照1:10的比例向PC-3细胞加入LV3-NC慢病毒时,细胞侵染效率好,约为95%左右;RT-PCR显示:VDR-shRNA慢病毒成功干扰VDR表达,在VDR-shRNA慢病毒转染72 h后与对照组相比实验组VDR基因转录水平下降85%(P<0.05),同时实验组GLi1基因转录水平与对照组相比上升9%(P<0.05);而当转染96 h后实验组VDR基因转录水平与对照组相比下降99%(沉默),同时实验组GLi1基因转录水平与对照组相比上升248%(P<0.05).结论 所培养的PC-3细胞状态较好;VDR和GLi1基因在PC-3细胞中均表达;慢病毒按照1:10的比例侵染PC-3效率高;当VDR被干扰后GLi1表达增高,因而在前列腺癌细胞中维生素D可抑制Hh信号通路可致GLi1表达下调.
关键词： PC-3细胞 维生素D受体(VDR) Gli1蛋白 基因干扰 -
二烯丙三硫对人前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响及与uPA系统关系的初探
目的:研究二烯丙三硫(DATS)对人前列腺癌PC-3细胞生物学行为的影响及对尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)系统的调节作用.方法:细胞增殖活性(MTS)比色法测定20、40、60 μmol· L-1 DATS处理前列腺癌PC-3细胞24、48、72 h后PC-3细胞的增殖能力;细胞体外侵袭试验检测20、40、60 μmol·L-1 DATS对PC-3细胞侵袭能力的作用;划痕试验观察40 μmol·L-1 DATS处理PC-3细胞24h后PC-3细胞迁移能力;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western blot)法分别检测40 μmol·L-1 DATS作用PC-3细胞后的uPA、uPAR和PAI-1的mRNA及其蛋白表达水平.结果:20、40、60 μmol·L-1DATS对PC-3细胞的生长均有较明显的抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;DATS呈浓度依赖抑制细胞的浸润能力,其中40 μmol·L-1与体内试验更接近;40 μmol· L-1DATS明显抑制细胞的迁移能力,并在mRNA和蛋白水平上,显著上调PAI-1的表达,但对uPA和uPAR的表达无显著影响.结论:DATS抑制PC-3细胞的增殖、浸润和迁移,该效应可能与DATS显著上调PAI-1的表达有关系.
-
ω-3多不饱和脂肪酸抑制人前列腺癌细胞黏附和侵袭的体外实验研究
目的 观察两种ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acid, ω-3 PUFA)二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对高转移性人前列腺癌细胞PC-3体外黏附和侵袭能力的影响,并探讨其相关分子机制. 方法 MTT法观察EPA和DHA对PC-3细胞增殖的影响;以体外黏附和侵袭实验观察EPA和DHA对肿瘤细胞黏附和侵袭能力的影响;RT-PCR法观察EPA和DHA对与细胞骨架相关的RhoA、Rac1、Rac2和Cdc42基因mRNA表达的影响.结果 EPA及DHA均能抑制PC-3细胞的增殖,并呈剂量效应关系;PC-3细胞以60 μmol/L EPA和DHA分别处理后,体外黏附和侵袭能力均降低,在matrigel基质胶上黏附30、60、90 min和120 min的黏附率均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01),侵袭18 h后的抑制率分别为(35.65±7.76)%和(41.32±5.86)%(P＜0.01),RhoA、Rac2和Cdc42基因mRNA表达均不同程度下降.结论 ω-3 PUFA可能通过下调Rho GTP酶mRNA的表达,抑制PC-3细胞体外黏附和侵袭能力.
关键词： PC-3细胞 黏附 侵袭 ω-3多不饱和脂肪酸 转移 -
YB-1基因沉默抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移
目的：探讨RNA干扰沉默Y-盒结合蛋白1（YB-1）对前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖和侵袭力的影响。方法将YB-1 siRNA（pGenesil-1-YB-1-1、pGenesil-1-YB-1-2质粒）用脂质体转染PC-3细胞（转染组），以逆转录-PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Wesretn blotting）分别检测YB-1 mRNA和蛋白的表达，3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）比色法和Transwell小孔实验检测PC-3细胞的增殖和侵袭力。结果与质粒对照组相比，转染组YB-1 mRNA 和蛋白的表达水平明显降低（P＜0．05）。重组质粒pGenesil-1-YB-1-1和pGenesil-1-YB-1-2组mRNA的抑制率分别达36．23％和39．42％，YB-1蛋白的抑制率分别达41．56％和55．33％。与正常对照组相比，转染组细胞增殖明显抑制（ P＜0．05），转染处理的穿膜细胞数明显减少（P＜0．05）。结论 RNA干扰沉默YB-1基因表达降低了前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。
-
土槿皮乙酸体外对前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用及机制
目的:研究土槿皮乙酸(PAB)对人雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)PC-3细胞系增殖的抑制作用及其可能机制.方法:体外培养AIPC PC-3细胞,以不同浓度PAB进行处理一段时间后.再用MTT法测定PAB对PC-3细胞的生长抑制情况;用台盼蓝染色计数活细胞,用吉姆萨染色法检测凋亡细胞,进一步用Hoechst33342染色进行凋亡确认;用PI染色法检测PAB对PC-3细胞周期的影响;用考马斯亮兰G-250染色法检测PAB对细胞质蛋白的影响;用荧光双染法检测细胞微管蛋白表达.结果:PAB明显抑制体外培养的PC-3细胞生长.其抑制率在一定浓度和时间范围内呈依赖关系,作用36h的IC50值为6.20μM.PAB可以通过诱导PC-3细胞凋亡而抑制期增殖,凋亡细胞的数量随PAB浓度的增加而增加.PAB能明显增加PC-3细胞时G2期细胞的比例,G1期和S期细胞数减少,细胞周期的变化与PAB浓度相关.PAB可以减少PC-3细胞胞质内蛋白含量,抑制微管蛋白形成.结论:PAB可以抑制AIPC PC-3细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期(M晚期),呈浓度依赖性;机制可能与PAB降低胞质蛋白量,抑制微管蛋白形成有关.
-
小白菊内酯对人前列腺癌细胞PC-3凋亡作用的机制探讨
目的:探讨小白菊内酯诱导人前列腺癌细胞PC-3凋亡的作用及其机制.方法:体外培养人前列腺癌细胞PC-3,用不同浓度(0、10、20、40μmol·L-1)小白菊内酯作用PC-3细胞24、48、72 h后,采用CCK8法观察PC-3细胞在增殖方面的变化,采用流式细胞术检测小白菊内酯对PC-3细胞凋亡的影响,采用RT-PCR技术检测PC-3细胞bax、bcl-2的mRNA表达水平.结果:经小白菊内酯处理后,CCK8检测显示PC-3细胞增殖率显著下降(P＜0.05),流式细胞术检测显示PC-3细胞凋亡率显著升高(P＜0.05),RT-PCR检测显示PC-3细胞bax mRNA表达水平增高(P＜0.05)、bcl-2 mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论:小白菊内酯通过诱导凋亡能抑制人前列腺癌细胞PC-3的增殖,这可能与其上调bax和降低bcl-2 mRNA表达有关.
关键词： 小白菊内酯 PC-3细胞 凋亡 Bcl-2 mRNA Bax mRNA -
应用RNA干扰技术阻断PC-3细胞中SRC-1基因表达的意义
目的:探讨RNA干扰技术沉默SRC-1基因后对PC-3细胞生长及侵袭性的影响.方法:将设计好的siRNA,用脂质体法转染PC-3细胞,通过Q-PCR、蛋白免疫印迹检测SRC-1的表达变化,并用CCK-8法检测细胞生长情况,用transwell小室检测PC-3细胞侵袭力.结果:转染SRC-1siRNA24小时后的前列腺癌PC-3细胞系中SRC-1mRNA的相对表达量下降约42%,48小时后下降约79%,差异具有统计学意义(P<0.05);转染24小时、48小时后PC-3细胞SRC-1蛋白的表达量(24h 0.5536±0.071、48h 0.3419±0.025)与阴性对照组(24h 0.8562±0.092、48h 0.8791±0.076)、转染试剂组(24h 0.7992±0.072、48h 0.9731±0.051)和空白对照组(24h 0.8375±0.054、48h 0.8826±0.043)相比明显减少(P<0.05).在转染24小时、48小时、72小时、96小时后PC-3细胞生长情况(吸光度A值:24h 0.324±0.0252、48h 0.689±0.0141、72h 1.0032±0.0166、96h 1.4650±0.0327)与阴性对照组(24h 0.3216±0.0152、48h 0.7014±0.017、72h 0.9902±0.0272、96h 1.4596±0.0141)、转染试剂组(24h 0.3222±0.0343、48h 0.6904±0.0301、72h 0.993±0.0383、96h 1.4574±0.0464)和空白对照组(24h 0.3316±0.0192、48h 0.7092±0.0265、72h 1.0136±0.0130、96h 1.4596±0.0128)比较没有明显变化(P>0.05),但是PC-3细胞的侵袭能力明显下降,干扰实验组的细胞(38±9.01)与阴性对照组(83.33±10.78)、转染试剂组(83.67±10.016)及空白对照组(84.67±11.24)相比较,穿过小室膜的细胞数量明显减少(P<0.05).结论:siRNA有效地阻断了PC-3细胞中SRC-1基因的表达,SRC-1基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调(P<0.01),并使转染后的PC-3细胞的侵袭能力下降,但转染后PC-3细胞生长无明显变化.
-
度他雄胺和“扶正抑瘤”中药复方对人前列腺癌PC-3细胞转移抑制效应的对照研究
目的:通过失巢凋亡抑制,对照研究新型5α还原酶抑制剂—度他雄胺和由人参、姜黄、肿节风组成的“扶正抑瘤”中药复方调控人前列腺癌PC-3细胞转移的效应.方法:采用人前列腺癌PC-3细胞体外培养的方法;MTT法检测PC-3细胞对度他雄胺和中药复方含药血清的敏感度,并确定两者的浓度梯度;软琼脂集落形成实验法观察两者对PC-3细胞失巢条件下增殖的影响;以Poly-HEMA包被培养细胞悬浮生长和琼脂糖电泳实验观察两者对PC-3细胞失巢凋亡的诱导作用;并采用流式细胞仪PI单染和AV-PI双染定量检测各组细胞凋亡率.结果:MTT比色法确定度他雄胺的浓度梯度为15％(低剂量),30％(中剂量)和45％(高剂量),中药复方为30％(中剂量);软琼脂集落实验表明度他雄胺45％含药血清组和中药复方含药血清组对细胞集落形成数量具有抑制作用(P＜0.05),2组间比较无差异(P＞0.05);琼脂糖电泳显示度他雄胺45％含药血清组和中药复方含药血清组出现较明显凋亡DNA-Ladder条带;流式细胞检测PI单染显示,度他雄胺45％合药血清组和中药复方含药血清组可提高PC-3细胞失巢凋亡率(P＜0.01),AV-PI双染显示度他雄胺各浓度组和中药复方含药血清组仅具有提高细胞早期失巢凋亡率的趋势(P＞0.05).结论:度他雄胺可抑制人前列腺癌PC-3细胞在失巢条件下增殖,并呈现一定的浓度依赖性,中药复方也可抑制人前列腺癌PC-3细胞在失巢条件下增殖,两者效应相当,两者均对PC-3细胞失巢凋亡具有相似诱导作用,但对细胞早期凋亡诱导作用均有限.
-
人参胡核汤对人前列腺癌PC-3细胞周期的影响
目的:探讨人参胡核汤对人前列腺癌PC-3细胞周期的影响.方法:参照血清药理学方法,制备4组含药血清,即人参胡核汤高、中、低剂量及空白组.各组作用PC-3细胞48 h、72 h后,观察细胞形态学变化、细胞周期分布、凋亡率变化.结果:人参胡核汤各组含药血清作用48 h、72 h后,表现出不同程度的细胞皱缩,边缘毛糙,细胞核固缩或碎裂,细胞体积缩小;各组均可阻滞G1期向S期的转化;促进细胞不同程度的凋亡.结论:人参胡核汤含药血清可使PC-3细胞的形态发生改变、阻滞G1期向S期的转化、促进PC-3细胞凋亡.
-
紫杉醇对前列腺癌PC-3细胞的作用研究
目的:观察紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3的体外作用,并探讨其可能的作用机制.方法:应用光镜形态学,MTT法,流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了10-6mol*L-1、10-7mol*L-1、10-8mol*L-1浓度紫杉醇在体外对前列腺癌细胞系PC-3的作用和对细胞DNA含量及Cyclin D1表达的影响.结果:10-7ol*L[-1]以上浓度紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3有明显的生长抑制作用(抑制率≥40.1±3.4%,P＜0.05),增强诱导凋亡作用(凋亡率≥12.8±1.9%,P＜0.05),下调Cyclin D1的表达(表达率≤20.1±2.5%),与阳性对照组Cyclin D1表达率25.5±4.1%相比有显著差异(P＜0.05).结论:紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3有明显的生长抑制和诱导凋亡作用,显示了紫杉醇用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性.
-
沉默激酶功能区受体抑制前列腺癌PC-3细胞的裸鼠体内成瘤能力
目的 研究激酶功能区受体(KDR)基因表达沉默后对前列腺癌PC-3细胞裸鼠体内成瘤能力的影响.方法 将15只5周龄BALB/c雄性裸鼠随机分为干扰组、阴性质粒组和未转染组,每组5只.分别接种构建的pSilencer 3.1-KDR siRNA表达质粒转染PC-3细胞、阴性对照质粒pSilencer3.1-NC转染PC-3细胞以及未转染的PC-3细胞于裸鼠皮下；观察各组PC-3细胞在裸鼠体内成瘤率、瘤体生长速度以及平均瘤质量等方面的变化,RT-PCR和Western blot技术检测瘤体KDR基因和蛋白表达.结果 pSilencer3.1KDR质粒转染组的裸鼠瘤体生长速度明显慢于未转染组和pSilencer3.1-NC质粒转染组；与未转染组和PSilencer3.1-NC组相比,pSilencer3.1-KDR组肿瘤的生长受到明显抑制,平均体积较小(0.28 cm3 vs 0.721 cm3,0.715 cm3,P＜0.01),平均瘤质量较轻(0.14g vs 0.648g,0.635g,P＜0.01)；裸鼠肿瘤组织中KDR mRNA和蛋白的表达明显降低.结论 RNAi介导的KDR基因沉默可显著影响PC-3细胞裸鼠体内的瘤体生长速度,KDR有可能成为肿瘤治疗的新靶点.
-
CD59配体肽真核表达系统的构建及对PC-3细胞活性的作用研究
目的:构建CD59分子配体肽sp22基因重组真核表达系统,探讨sp22基因对CD59分子的影响.方法:构建含特异性sp22基因的真核重组表达载体sp-pIRES,脂质体法转染人前列腺癌PC-3细胞,G418筛选建立稳定转染细胞系,RT-PCR检测转染细胞中sp22基因mRNA的表达筛选阳性细胞克隆,Western blot、ELISA竞争抑制试验检测转染细胞CD59蛋白的表达;台盼蓝染色实验和LDH实验测sp22基因对CD59分子功能的影响.结果:PCR、酶切及DNA测序鉴定表明成功构建了sp-PIRES重组表达载体;RT-PCR试验证实sp22在spPC-3细胞中成功表达;Western blot、ELESA竞争抑制试验表明:spPC-3细胞比正常PC-3细胞CD59蛋白表达减少(P＜0.05);与正常PC-3细胞相比,补体对spPC-3细胞的溶解杀伤明显增强(P＜0.05).结论:sp22基因可在mRNA及蛋白水平影响人前列腺癌PC-3细胞表面CD59抗原的表达及功能,降低CD59分子抗补体活性,有望用于肿瘤治疗.
-
Apogossypolone诱导前列腺癌PC-3细胞自噬的机制
目的:研究ApoG2对前列腺癌PC-3细胞在体外的作用机制.方法;采用AO染色、TUNEL染色、半定量RT-PCR、Western blot、Caspase-3,-8活性测定等方法研究ApoG2对PC-3细胞的自噬与凋亡的诱导作用.结果:ApoG2可明显抑制PC-3细胞增殖；诱导细胞自噬,加入自噬抑制剂3-MA可增强其诱导凋亡作用；ApoG2作用后,PC-5细胞中Bcl-2 mRNA表达水平降低；Bak mRNA表达水平升高；caspase-3、caspase -8的活性升高.结论:ApoG2诱导PC-3细胞发生自噬,其作用机制可能与Bcl-2下调、Bak上调有关.
-
BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响
目的:探讨BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法:选择PC-3细胞分别加入不同浓度(2.5μmol/L、5μmol/L)的Bay 11-7082培养2h(实验1组与实验2组),同时选择空白对照组,检测三组细胞增殖、凋亡与细胞周期变化情况.结果:实验1组与实验2组的细胞存活率分别为(65.14±13.26)%和(55.81±14.55)%,明显低于空白对照组(85.45±12.33)%(P<0.05).空白对照组、实验1组与实验2组的细胞凋亡率分别为(0.56±0.11)%、(10.12±2.37)%和(17.23±2.46)%,对比差异都有统计学意义(P<0.05).实验组的G 0/G1期细胞数目较对照组明显增加(P<0.05),同时实验组的S、G 2/M期细胞数目较对照组明显减少(P<0.05),实验1组与实验2组之间对比差异也有统计学意义(P<0.05).结论:BAY 11-7082能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,诱导细胞发生凋亡,其部分机制可能是通过调节细胞周期实现的.
关键词： Bay11-7082 前列腺癌 PC-3细胞 细胞周期 细胞凋亡 -
青蒿琥酯诱导人前列腺癌细胞凋亡的实验研究
目的:探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人前列腺癌PC-3细胞株抑制作用及机制.方法:进行前列腺癌PC-3细胞培养,不同浓度Art干预,采用MTT法检测用药后细胞增殖率的改变,流式细胞术(FCM)检测细胞周期的改变和凋亡比.结果:与对照组比较,Art可显著抑制PC-3细胞增殖(P＜0.01);PC-3细胞主要被阻滞在G0/G1期,FCM检测PC-3细胞凋亡比,各实验组均明显高于对照组(P＜0.01),且呈时间、剂量依赖性.结论:Art可抑制PC-3细胞增殖,其作用机制可能与调控细胞周期、诱导细胞凋亡有关.
-
左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用
目的:探讨左旋棉酚对裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长抑制作用及其机制.方法:建立裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤模型,将移植瘤裸鼠80只随机分成4组,每组20只,分别为10.0mg/kg、5.0mg/kg、2.5ng/kg左旋棉酚治疗组和对照组,进行疗效分析与组织病理形态学观察,同时检测肿瘤组织内PCNA、bcl-2、caspase-3和caspase-8的表达.结果:左旋棉酚可使人前列腺癌PC-3细胞荷瘤裸鼠存活率提高,肿瘤体积缩小,肿瘤组织坏死明显,PCNA与bcl-2表达减少,caspase-3和caspase-8表达增加,但高剂量左旋棉酚对PC-3荷瘤裸鼠肝脏和肠道有一定毒性.结论:当治疗剂量大于5.0mg/kg时,左旋棉酚可通过增殖抑制和诱导凋亡,明显抑制裸鼠人前列腺癌PC-3细胞皮下移植瘤的生长.
-
雷公藤甲素对人前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型的作用
目的:探讨雷公藤甲素对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤模型的作用.方法:构建前列腺癌PC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,分为实验组和对照组,实验组给予雷公藤甲素治疗,0.4mg/(kg·d),皮下注射,连用15天,对照组仅给予含有等量DMSO的生理盐水,检测药物处理后肿瘤的变化,并通过免疫荧光染色的方法检测SUMO特异蛋白酶SENP1的表达.结果:雷公藤甲素能够显著抑制移植瘤的增长,并能抑制SENP1的表达水平.结论:雷公藤甲素可以显著抑制PC-3细胞裸鼠移植瘤的增长,并降低SENP1的表达水平.
-
康莱特联合5-Fu治疗人胰腺癌PC-3裸鼠皮下移植瘤的实验研究
目的通过研究胰腺癌Bcl-2、Bax和血管内皮生长因子((VEGF)的变化情况与细胞凋亡的关系,探讨康莱特和5-Fu治疗胰腺癌的机制.方法建立人胰腺癌PC-3细胞裸鼠皮下移植瘤模型,采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和VEGF在胰腺癌移植瘤中的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡比率,测量肿瘤体积.结果康莱特和5-Fu都可明显提高胰腺癌细胞凋亡率,降低细胞Bcl-2在蛋白水平上的表达,两者对Bax在蛋白水平上的表达无影响;康莱特明显降低移植瘤VEGF蛋白的表达;康莱特和5-Fu联合组,胰腺癌细胞凋亡比率显著高于单药组,而Bcl-2蛋白表达率显著低于单药组;康莱特和联合用药组VEGF蛋白表达率低于5-Fu组;联合用药组肿瘤体积小于单药组.结论康莱特联合5-Fu治疗胰腺癌的效果明显优于两药单独使用的效果.
-
石榴皮安石榴苷提取物对人前列腺癌PC-3细胞的增殖及凋亡的影响
目的 探讨石榴皮安石榴苷提取物(PUN)对人前列腺癌PC-3细胞的增殖及细胞凋亡的影响.方法 采用细胞形态学观察与四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PUN、石榴皮多酚提取物(PPP)与氟他胺(FLU)对PC-3细胞增殖的影响.应用流式细胞仪检测石榴皮中的PUN作用48 h后诱导PC-3细胞的凋亡情况.结果 PUN与PPP对人前列腺癌PC-3细胞增殖均有明显的抑制作用,且均呈剂量与时间依赖性;PUN对PC-3细胞的抑制作用优于PPP(P<0.05),而与FLU的抑制作用比较差异无统计学意义(P>0.05);PUN与PPP可明显诱导PC-3细胞凋亡,且均呈剂量依赖性,PUN与PPP在质量浓度为400、800μg/mL时,PUN组细胞的早期凋亡率要优于PPP组,差异有统计学意义(P<0.05);PUN与FLU在质量浓度为200、800μg/mL时细胞的早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 PUN在体外可抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡.随着安石榴苷含量的提高,石榴皮多酚提取物对人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制作用也会增强.
-
姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡影响
目的 观察姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别用0、10、20、30和40 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后,Cell Counting Kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;选用0、5、10、20 μmol/L姜黄素作用PC-3细胞48 h后, Hoechst染色观察PC-3细胞形态的变化,Annexin V/PI检测细胞凋亡率.结果 姜黄素能显著抑制PC-3细胞的增殖(F=36.82,q=4.88～15.36,P<0.01);除0与5 μmol/L姜黄素组细胞凋亡率比较差异无显著性外,不同浓度姜黄素组之间细胞凋亡率比较差异有显著性(F=7.88,q=4.15～6.54,P<0.05).20 μmol/L 姜黄素作用PC-3细胞48 h后,倒置显微镜下可观察到部分凋亡细胞出现染色质凝集、核固缩、核碎裂等形态学改变.结论 姜黄素能显著抑制体外PC-3细胞的增殖,诱导细胞凋亡,为其应用于临床雄激素非依赖性前列腺癌的治疗提供了实验依据.
