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DC-CIK细胞对荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的抗肿瘤研究
目的 观察DC-CIK细胞对荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的抑瘤作用及安全性.方法 分别培养DC、CIK细胞和Namalwa细胞,用流式检测DC-CIK细胞的免疫表型,用MTT法检测DC-CIK细胞的溶瘤效应.采用4～5周龄的CB-17 SCID小鼠26只,每只经腹腔接种7.5×106 Namalwa细胞制备人B细胞淋巴瘤模型.将荷瘤9d的SCID小鼠随机分为盐水组、环磷酰胺组、DC-CIK细胞治疗组.观察荷瘤SCID小鼠的存活时间及不良反应.结果 DC与CIK细胞共培养6d时,CD3+ CD56+双阻性细胞为28.4％.在1∶5、1∶10和1∶20效靶比时,DC-CIK细胞对Namalwa细胞的杀伤率分别是75.34％±9.34％,82.30％±9.18％和90.73％±3.81％.SCID小鼠的中位成瘤时间为(18.67±1.94)d.盐水组、环磷酰胺组和细胞组的中位生存时间分别为(28.00±6.36)d、(35.17±9.77)d和(47.67±6.30)d,与盐水组比较,细胞治疗组的生存时间延长(19.67±4.73)d,差异有统计学意义(P＜0.05);而环磷酰胺组和细胞治疗组比较差异无统计学意义.在实验中未观察到荷瘤鼠有明显的不良反应.结论 DC-CIK细胞能延长荷B细胞淋巴瘤SCID小鼠的生存期,且无明显的不良反应.
关键词： DC-CIK细胞 淋巴瘤 小鼠 Namalwa细胞株 免疫治疗 -
青藤碱对Namalwa细胞株的增殖抑制作用
Burkitt淋巴瘤是来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性B细胞肿瘤,其发病与EB病毒感染有关,患者主要为儿童和青年人,大多预后不良.青藤碱(Sinomenine,SIN)是防已科植物青藤(Sinomenium actum Rehd.et wils.)的提取物,具有镇痛镇静、降血压、抗炎等药理作用,临床上用于治疗风湿性关节炎和神经痛.近研究发现,青藤碱对某些肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,如肝癌细胞[1]、宫颈癌细胞[2].Namalwa细胞株是来源于非洲3岁Burkitt淋巴瘤女性患儿的肿瘤细胞,为B细胞系淋巴瘤细胞.本实验通过四甲基偶氮唑盐法(MTT法)与细胞生长状态观察,探讨青藤碱对Namalwa细胞株细胞增殖的影响,为Burkitt淋巴瘤的治疗提供新的思路.
关键词： 青藤碱 Namalwa细胞株 MTT法 -
5-氮杂-2'-脱氧胞苷对伯基特淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖及阳性调控区锌指蛋白1α基因表达的影响
目的 探讨DNA甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对伯基特淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖及抑癌基因阳性调控区锌指蛋白 1 α(PRDM1α)表达的影响.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测5-Aza-CdR对NAMALWA细胞株增殖的影响,SYBR Green相对定量反转录聚合酶链反应方法检测PRDM1 α基因表达水平.结果 5-Aza-CdR可抑制NAMALWA细胞的增殖,且表现为浓度依赖性,在终浓度为0.01 、0.0625、0.1 、0.125、0.25、0.5、1、2和4μmol/L时对NAMALWA细胞株的抑制率分别为21.93％、39.23％、47.69％、50.37％、53.54％、57.72％、62.31％ 、65.68％和67.87％,且不同药物浓度间吸光度值比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).同时,5-Aza-CdR能使NAMALWA细胞株中PRDM1α重新表达,0.5、1、2μmol/L加药组与对照组比较,ACt之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DNA甲基化抑制剂5-Aza-CdR能显著抑制伯基特淋巴瘤NAMALWA细胞株增殖,可能与其诱导的PRDM1α基因的去甲基化和PRDM1α的再表达有关.
