首页 > 文献资料
-
镧对小鼠大脑皮质星形胶质细胞凋亡相关基因表达的影响
目的 研究氯化镧对小鼠大脑皮质星形胶质细胞凋亡相关基因表达的影响.方法 原代培养的小鼠大脑皮质星形胶质细胞分别于终浓度为0(对照)、0.25、0.5、1.0 mmol/L氯化镧无血清培养基处理24 h后,采用RT-PCR法检测星形胶质细胞B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤2相关X基因(Bcl-2-associated X gene,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)、caspase-8和caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,0.25、0.5和1.0 mmol/L氯化镧染毒小鼠星形胶质细胞Bax、caspase-3和caspase-9mRNA的表达水平均显著升高,0.5和1.0 mmol/L氯化镧染毒小鼠星形胶质细胞Bcl-2 mRNA的表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；且随着氯化镧染毒剂量的升高,小鼠星形胶质细胞Bax、caspase-3和caspase-9 mRNA的表达水平均呈上升趋势,Bcl-2 mRNA的表达水平呈下降趋势.而各组小鼠星形胶质细胞caspase-8 mRNA的表达水平间比较,差异无统计学意义.结论氯化镧对星形胶质细胞产生毒作用的机制可能与氯化镧致促凋亡基因Bax和caspase-3、caspase-9表达升高以及抑凋亡基因Bcl-2表达下降有关.
-
镧和镉联合暴露对蚤状溞生长及抗氧化活力的影响
目的 探讨稀土元素镧和镉联合暴露对蚤状溞生长及抗氧化酶活力的影响.方法 将蚤状溞随机分为对照(双蒸水)组和低(1/8 LC50,0.012 5 mg/L)、中(1/4 LC50,0.025 mg/L)、高浓度(1/2 LC50,0.05 mg/L)镉暴露组及低、中、高浓度(镧和镉浓度比为1∶1)镧+镉联合暴露组,每组60只.分别于暴露第2、3、5、7天测定生长情况;于暴露12、24、48、72 h测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力.结果 与对照组比较,0.012 5 mg/L镉暴露组暴露第2天时生长率上升(P＜0.05),0.025、0.05 mg/L镉暴露组暴露2～7天时的生长率均下降(P＜0.05);与相应镉暴露组比较,0.012 5、0.025mg/L镧+镉联合暴露组生长率有不同程度上升(P＜0.05),0.05 mg/L镧+镉联合暴露组生长率下降(P＜0.05).与对照组比较,0.012 5、0.025 mg/L镉暴露组T-SOD、CAT活力有不同程度上升(P＜0.05),而0.05 mg/L镉暴露组T-SOD、CAT活力均下降(P＜0.05);与相应镉暴露组比较,0.012 5、0.025 mg/L镧+镉联合暴露组T-SOD、CAT活力有不同程度上升(P＜0.05),0.05 mg/L镧+镉联合暴露组CAT活力于暴露12h时上升,48～72 h时下降,且不同程度地仍低于对照组.结论中、低浓度的镧能够缓解镉对蚤状溞生长的抑制和抗氧化酶活力的损伤.
-
出生前后镧染毒对大鼠学习记忆与海马PKA-CREB信号转导通路的影响
目的 观察氯化镧(LaCl3)对仔鼠学习记忆及蛋白激酶A-环腺苷酸反应元件结合蛋白(PKA-CREB)信号转导通路的影响.方法 将60只Wistar雌性大鼠随机分为对照组(饮用蒸馏水)和低、中、高剂量染镧组(分别饮用含有0.25％、0.5％和1.0％ LaCl3的蒸馏水溶液),每组15只.染镧组仔鼠在断乳前经由母体血循环和吸吮母乳染镧,断乳后则通过自行饮水摄入.至断乳后1个月结束,每组随机选择15只仔鼠进行水迷宫试验,并测定海马PKAc-α和p-CREB蛋白的表达水平.结果 水迷宫试验中,各染镧组仔鼠与对照组比较,寻找平台的逃避潜伏期和游泳距离均增大,穿过目标平台的次数均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).各染镧组仔鼠海马PKAc-α和p-CREB蛋白的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LaCl3可造成仔鼠的空间学习记忆损伤,抑制PKA-CREB信号转导通路.
关键词： 镧 海马 学习记忆 蛋白激酶A-环腺苷酸反应元件结合蛋白 -
孕哺期及断乳后氯化镧暴露对大鼠大脑皮质神经细胞钙稳态及Bcl-2蛋白家族和caspase蛋白表达的影响
目的 研究氯化镧对大鼠大脑皮质神经细胞钙稳态、Bcl-2和caspase蛋白表达的影响.方法 32只雌性成年Wistar大鼠随机分成对照和低、中、高剂量氯化镧组,与雄性成年Wistar大鼠按1∶1比例同笼交配.对照和低、中、高剂量氯化镧组雌性大鼠自受孕起分别饮用以蒸馏水配制的0、2.5、5和10g/L氯化镧溶液,并哺育其子代大鼠.对照和低、中、高剂量氯化镧组子代大鼠断乳后分别饮用以蒸馏水配制的0、2.5、5和10g/L氯化镧溶液1个月.采用Fura 2荧光探针法测定子代大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2+浓度,以流式细胞仪法测定子代大鼠大脑皮质细胞凋亡率,采用Western blotting法测定子代大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax、caspase 3、caspase 8、caspase 9和caspase 12蛋白水平.结果 各氯化镧组子代大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2+浓度和细胞凋亡率均显著高于对照组(P＜0.05),且随氯化镧染毒剂量增加而升高.低、中剂量氯化镧组子代大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白水平低于对照组(P＜0.05),而Bax、caspase 3、caspase 9和caspase 12蛋白水平高于对照组(P＜0.05);高剂量氯化镧组子代大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白水平低于对照组和低、中剂量氯化镧组(P＜0.05),Bax、caspase 3、caspase 9和caspase 12蛋白水平高于对照组和低、中剂量氯化镧组(P＜0.05).然而各氯化镧组caspase 8蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氯化镧导致大鼠大脑皮质神经细胞过度凋亡可能与神经细胞钙稳态失衡、Bcl-2表达下降和Bax、caspase 3、caspase 9、caspase 12表达升高有关.
-
镧对仔鼠嗅感觉神经元超微结构和嗅功能的影响
目的 观察发育期氯化镧暴露对仔鼠嗅感觉神经元超微结构及嗅功能的影响.方法 将24只健康8周龄清洁级妊娠2d的Wistar大鼠按体重随机分为3组,分别为对照(蒸馏水)组和低(2.5 g/L)、高浓度(5.0 g/L)氯化镧染毒组,每组8只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒50 d.仔鼠出生4d后,统计仔鼠存活数和性别情况,并计算生存率和雌雄比；并开始观察并记录仔鼠体重.仔鼠出生后25～27 d,采用嗅觉行为学方法(埋藏食物小球试验)检测嗅觉功能；于出生后28 d,采用透射电镜技术观察仔鼠嗅上皮嗅感觉神经元超微结构并测定嗅球镧含量.结果 各组仔鼠体重、生存率、性别比间比较,差异均无统计学意义.与对照组比较,各氯化镧染毒组仔鼠寻找食物所需时间较长,嗅球镧含量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05)；且随着氯化镧染毒浓度的升高,仔鼠寻找食物所需时间均呈延长趋势,嗅球镧含量呈上升趋势.但所有测试均未出现超出400s以上的情况.另外,随着测试天数的增加,仔鼠寻找食物的时间均呈逐渐缩短的趋势.病理学观察结果显示,氯化镧染毒可造成仔鼠出生后嗅感觉神经元隆起增大,形状不规则,部分与嗅上皮表面分离,且顶端的纤毛数减少.结论 氯化镧可损伤子代大鼠的嗅觉功能,这可能与镧损害嗅上皮嗅感觉神经元的超微结构有关.
-
镧对星形胶质细胞增殖能力和细胞内钙浓度的影响
目的 观察氯化镧(LaCl3)对原代培养大鼠星形胶质细胞(astrocyte,AST)增殖能力和细胞内游离钙离子浓度的影响.方法 AST经0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L LaCl3染毒24 h和48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞染LaCl3后增殖能力的变化;采用Fura-2/AM为荧光指示剂,F-4500型荧光双波长分光光度计测定细胞内游离钙离子浓度.结果 细胞染毒24 h和48 h后,0.25、0.5、1.0和2.0 mmol/L LaCl3剂量组的细胞存活率分别为86.24%和82.99%,82.26%和79.14%,52.32%和49.97%及38.04%和35.15%,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01);染毒24 h在倒置相差显微镜下观察,与对照组比较,1.0 mmol/L组细胞数量明显减少,胞体呈长梭形,胞突增粗,呈树枝状;2.0 mmol/L组上述改变加重,并可见大量脱壁细胞;在染毒24 h后,0.25、0.5、1.0mmol/L LaCl3剂量组细胞内Ca2+浓度分别为(134.41±0.83)、(163.31±3.97)、(224.84±5.51)nmol/L,显著高于对照组[(129.45±1.09)nmol/L](P＜0.05).结论 LaCl3体外染毒可降低AST的增殖能力,其机制可能与其所致的细胞内Ca2+浓度超载有关.
-
轻稀土元素镧亚慢性暴露对大鼠钙、镁和铁代谢的影响
目的 探讨镧(lanthanum,La)亚慢性暴露对大鼠钙(Ca)、镁(Mg)和铁(Fe)代谢的影响.方法 将36只Wistar大鼠随机分为4组,每组9只,即对照组(0mg/kg)和三氯化镧(LaCl3)暴露组(0.1、2和40 mg/kg).分别以0.1、2和40 mg/kg的LaCl3给大鼠经口灌胃,每天1次,持续90 d,对照组则给予蒸馏水.暴露90 d后处死大鼠,取肝组织测定La、Ca、Mg和Fe水平;取血分离血清,测定Ca、P、Mg、Fe、总铁结合力(TIBC)、未饱和铁结合力(UIBC)水平.结果 与对照组(0 mg/kg)比较,各LaCl3暴露组(0.1、2和40 mg/kg)大鼠肝组织中La水平明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.001);中和高剂量组(2和40 mg/kg)大鼠肝组织中Ca水平明显降低,差异均有统计学意义(均P＜0.01);高剂量组(40 mg/kg)大鼠肝组织中Mg水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组(0 mg/kg)和40 mg/kg组比较,2mg/kg组大鼠血清Ca和Mg水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).高剂量组(40 mg/kg)大鼠血清UIBC水平明显高于对照组(0 mg/kg)和中剂量组(2 mg/kg),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中、高剂量(2和40 mg/kg)LaCl3亚慢性暴露对大鼠肝组织和血清中的Ca、Mg、Fe的水平和分布有一定的影响,这种变化可能是La生物学效应的机制之一.
-
镧对大鼠大脑皮质兴奋性氨基酸和钙稳态的影响
目的 观察镧对大鼠学习记忆的影响,并从大脑皮质兴奋性氨基酸水平和钙稳态的角度探讨镧影响学习记忆的机制.方法 将40只雌性Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量LaCl_3(0.25%,0.50%,1.0%)染毒组,每组10只.LaCl_3,染毒组仔鼠在出生至断乳后1个啁期间染镧,然后进行跳台测试,并测定大脑皮质中兴奋性氨基酸含量、细胞内钙离子浓度以及尼氏体表达水平.结果 跳台测试结果表明,LaCl_3,染毒组仔鼠的学习记忆能力明显低于对照水平,具有一定的剂量.效应关系;低、中剂量LaCl_3染毒组大脑皮质谷氨酸含量和细胞内Ca~(2+)浓度明显高于对照组,高剂量LaCl_3染毒组大脑皮质谷氨酸、天冬氨酸含量和细胞内Ca~(2+)浓度显著高于对照组和低、中剂量LaCl_3,染毒组.此外,低剂量LaCl_3染毒组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平明显低于对照组,中和高剂量LaCl_3,染毒组大脑皮质神经细胞中尼氏体表达水平进一步降低.结论 本实验结果表明镧可能是通过使兴奋性氨基酸水平异常升高和钙稳态失衡的机制引起大脑皮质神经细胞损伤,造成学习记忆能力低下.
-
镧改性壳聚糖制备的优化及饮水除氟效果
目的 研究镧改性壳聚糖去除水中氟离子的性能.方法 取1.00 g壳聚糖,溶于60 ml 5％乙酸溶液,按镧与壳聚糖质量比为1:10加入硝酸镧溶液,用5％氨水调节至pH 5.0～6.0,搅拌反应60 min,然后滴加25％氨水使改性壳聚糖完全析出,过滤,洗涤,70℃烘干,制得镧改性壳聚糖吸附剂.采用该吸附剂对8.95 mg/L含氟水样进行静态除氟实验(适宜条件为:pH 4～8,140 r/min振荡速度下于室温吸附150 min).并拟合Langmuir吸附等温线和二级动力学方程.结果 吸附剂用量为0.4 g/L时,除氟率在90.9％,平衡吸附量为20.23 mg/g.拟合Langmuir吸附等温线(30℃)方程的R2=0.996,大吸附量为25.64 mg/g,吸附平衡常数为1.77 L/mg.拟合二级动力学方程的R2值为l.结论 镧改性壳聚糖对高氟水吸附容量大,除氟效率高.
-
黄芩苷-金属配合物键合肝癌细胞SMMC-7721 DNA的微观电学机制研究
目的 探讨黄芩苷-金属(钇、镧、铈,Y3+、La3+、Ce3+)配合物(baicalin-metal complexes,BMC)与肝癌细胞DNA结合能力的强弱.方法 以提取的SMMC-7721肝癌细胞DNA为靶点,采用循环伏安法和交流阻抗法研究BMC与DNA的相互作用,探讨二者的作用机制.结果 BMC与肝癌细胞DNA通过静电作用形成非电活性超分子化合物,结合数(m)为1,结合常数(βBC)为1.27×105 L/mol、βBC-Y为3.46×105 L/mol、βBc-La为6.24×105 L/mol、βBC-ce为7.29×106 L/mol,黄芩苷(BC)与金属离子配位后与DNA的结合能力明显增强,强弱顺序:BC-Ce＞ BC-La＞ BC-Y＞ BC.结论 BMC进入细胞后与DNA结合,阻滞DNA的复制,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,进而表现出抗肿瘤活性.BMC与DNA结合能力与其细胞毒性一致,具有关联性.
-
联合稀土元素镧和铈对雄性大鼠生殖功能影响的实验研究
目的 研究稀土元素镧和铈对大鼠生殖功能的影响,初步探讨联合镧和铈对大鼠生精功能的损伤程度.方法 将大鼠随机分成La(NO3)3、Ce(NO3)3及La (NO3)3+Ce (NO3)3作用的高、中、低三个剂量组,并设对照组,灌胃稀土元素和生理盐水8周后,检测附睾精子的数量、存活率及畸形率,分析睾丸中ACP、AKP、LDH及NOS酶活性的改变和睾丸组织病理学改变.结果 ①各给药剂量组(除低剂量Ce组外)睾丸的AKP均低于对照组(P＜0.05);低剂量La+ Ce组的ACP高于对照组(P＜0.05),高La+ Ce、中La和高Ce剂量组的ACP均低于对照组(P＜0.05);高中低La+ Ce、低La、高中Ce剂量组的LDH均低于对照组(P＜0.05);高中La+Ce、高低La、高低Ce剂量组的NOS均低于对照组(P＜0.05).②高中剂量组的La、Ce及La+ Ce精子数量均少于对照组(P＜0.05);高中La、中Ce、高La+ Ce剂量组精子活率显著低于对照组(P＜0.05);高La、高中Ce、高中La+Ce剂量组精子畸形率均高于对照组(P＜0.05).③光镜下整体上看高剂量镧、铈及联合组对睾丸组织破坏严重,低剂量组与对照组相比破坏较少或无明显影响.结论 高剂量的镧、铈及镧+铈对大鼠生精功能造成了一定损伤,随着剂量的降低损伤越来越不明显;镧与铈联合作用表现为相加作用,后呈现协同作用.
-
生后早期镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶-9表达影响
目的 探讨出生后镧暴露对大鼠海马基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白和mRNA表达水平影响.方法 将Wistar孕鼠随机分为对照组和低、中、高剂量染镧组,自孕鼠分娩至仔鼠断乳后1个月通过自由饮水染镧.采用Western blot法检测仔鼠海马MMP-2和MMP-9蛋白表达,Real-Time PCR法检测仔鼠海马MMP-2/9和Timp-2/1mRNA表达.结果 与对照组比较,中、高剂量染镧组仔鼠海马MMP-9蛋白表达水平[分别为(0.172±0.017)、(0.236±0.022)]、mRNA表达水平[分别为(1.267±0.102)、(1.456±0.081)]均显著升高(P＜0.05).与对照组比较,高剂量染镧组仔鼠海马Timp-1 mRNA表达水平(0.784±0.034)显著降低(P＜0.05).结论 镧可上调仔鼠海马MMP-9蛋白和mRNA表达,下调Timp-1 mRNA表达,诱导MMP-9活化进而降解紧密连接蛋白,致使血脑屏障破坏.
关键词： 镧 海马 血脑屏障 基质金属蛋白酶(MMP) -
镧对仔鼠海马核转录因子-κB表达影响
目的 探讨亚慢性氯化镧(LaCl3)暴露对子代大鼠海马组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 健康成年雌性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及0.25％、0.5％、1.0％ LaCl3组,染镧组仔鼠自雌鼠受孕至断乳后1个月通过自由饮水摄入镧;利用免疫组化法检测海马p-IKKα/β的分布和表达;应用Western blot法检测海马组织p-IκBα和p-NF-κBP65的表达.结果 0.25％、0.5％、1.0％ LaC13组仔鼠海马CA1区p-IKKα/β表达分别为(54.72 ±10.04)、(40.73 ±4.90)、(32.99 ±5.42),CA3区表达分别为(64.80±8.27)、(47.78 ±4.92)、(36.17 ±7.71),DG区表达分别为(303.67±34.78)、(166.83±29.8)、(87.01±17.40);CA1、CA3、DG区各染镧组仔鼠海马3区的p-IKKα/β表达与对照组比较,除DG区0.25％ LaCl3组外其他各染镧组仔鼠海马p-IKKα/β表达均低于对照组(P＜0.05);0.25％、0.5％、1.0％ LaCl3组仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达IDV值分别为(0.58±0.06)和(0.46±0.06)、(0.49±0.07)和(0.36±0.08)、(0.36±0.09)和(0.25±0.08),均低于对照组的(0.68±0.05)和(0.56±0.08)(P＜0.05),仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达均与LaCl3染毒剂量呈负相关(r=-0.994、-0.978,P＜0.05).结论 亚慢性LaCl3染毒可引起子代大鼠海马细胞NF-κB活性降低,可能是镧引起学习记忆能力下降的机制之一.
关键词： 稀土元素 镧 核转录因子-κB(NF-κB) -
出生前后染镧对大鼠海马CREB和BDNF影响
目的 探讨出生前后镧暴露对子代大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平、脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA及蛋白表达影响.方法 60只Wistar雌性大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量镧染毒组,各镧染毒组从雌鼠受孕日起到子鼠断乳后1个月通过自由饮水方式染毒,测定海马p-CREB、BDNFmRNA和蛋白表达水平.结果 与对照组比较,低、中、高剂量染镧组子代大鼠海马p-CREB蛋白表达水平分别为(0.77 ±0.063)、(0.62 ±0.057)、(0.52 ±0.051)、BDNF mRNA表达水平分别为(0.80±0.072)、(0.56±0.090)、(0.41 ±0.075)及BDNF蛋白表达水平分别为(0.67 ±0.065)、(0.59± 0.064)、(0.51 ±0.045)均下降(P＜0.05).结论 镧可以抑制大鼠海马CREB磷酸化和BDNF基因转录及蛋白表达.
-
镧对仔鼠大脑海马星形胶质细胞兴奋性影响
目的 观察氯化镧(LaCl3)对星形胶质细胞兴奋性的影响,探讨其神经毒作用机制.方法 雌性Wistar大鼠40只,随机分为5组,对照组饮用蒸馏水,染镧组分别饮用含有不同浓度氯化镧(0.125％、0.250％、0.500％和1.000％)的蒸馏水溶液,从雌鼠妊娠起到仔鼠断乳后1个月结束.采用Fura-2荧光探针法检测仔鼠大脑海马神经细胞内Ca2+浓度;酶联免疫分析(ELISA)法测定1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量;实时定量PCR法测定促代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)、磷脂酶C(PLC)和缝隙连接蛋白(Cx43) mRNA转录水平;Western blot法测定mGluR5、PLC和Cx43蛋白表达水平.结果 与对照组比较,随氯化镧染毒剂量增加,染镧组仔鼠海马神经细胞内Ca2+浓度与IP3含量趋势性升高,呈剂量效应关系(P＜ 0.05);与对照组比较,各剂量染镧组大鼠仔鼠海马神经元内mGluR5、PLC和Cx43 mRNA表达上调,mGluR5、PLC和Cx43蛋白表达水平显著上调,呈剂量效应关系(P＜0.05).结论 氯化镧可致大鼠仔鼠脑海马星形胶质细胞过度兴奋,诱发兴奋性毒性,进而造成神经元损伤.
关键词： 镧 学习记忆 Ca2+ 1 4 5-三磷酸肌醇(IP3) 缝隙连接蛋白(Cx43) -
哺乳期母鼠镧暴露对子代脑组织氧化损伤影响
目的 探讨哺乳期镧暴露对子代大鼠脑组织氧化损伤的影响.方法 Wistar大鼠交配产子后,通过自由饮水方式对各组大鼠进行处理,其中对照组饮用蒸馏水;低剂量组饮用含0.25%三氯化镧(LaCl<,3>)蒸馏水溶液;中剂量组饮用含0.5%LaCl<,3>蒸馏水溶液;高剂量组饮用含1.0%LaCl<,3>蒸馏水溶液,连续染毒至仔鼠断乳,测量仔鼠体重、脑组织重量并计算脑组织系数,取仔鼠脑组织测量丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.结果 与对照组比较,仔鼠体重、脑组织重量均呈下降趋势,对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组MDA值分别为60.51,68.90,80.26,90.65 nmol/(mg pro);GSH值分别为16.78,14.99,11.58,11.15 mg/(g pm);SOD值分别为40.55,35.66,36.61,32.01U/(mg pro);GSH-Px值分别为2.07,2.93,0.94,0.58U/(mg pro).结论 哺乳期镧暴露可使子代大鼠脑组织中的抗氧化物质GSH减少,抗氧化酶SOD和GSH-Px活性降低,发生脂质过氧化.
-
亚慢性镧暴露对大鼠海马氨基酸类神经递质表达影响
目的 探讨镧对大鼠神经行为影响及海马组织氨基酸类神经递质释放的改变.方法 健康成年雌性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及低、中、高剂量染镧组(0.25％、0.50％、1.00％ LaCl3),仔鼠自母鼠怀孕至断乳后1个月饮用不同剂量氯化镧;穿梭箱实验检测仔鼠神经行为改变,高效液相色谱法检测仔鼠海马中兴奋性氨基酸递质及抑制性氨基酸递质含量.结果 与对照组比较,中、高剂量染镧组仔鼠接受电击时间、主动逃避潜伏期时间[分别为(26.00±8.11)、(36.38 ±5.88)与(6.50±2.45)、(9.38±3.50)s]]均延长,差异有统计学意义(P＜0.05),表现出学习记忆损伤;与对照组比较,中、高剂量染镧组仔鼠海马兴奋性氨基酸递质谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)含量[分别为(8.16±2.16)、(12.05±4.86)与(8.9l±3.48)、(12.33 ±4.57) μmol/gpro]升高,中、高剂量染镧组仔鼠海马抑制性氨基酸递质甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(Tau)含量[分别为(9.95±3.41)、(13.25 ±5.03)、(10.93 ±3.53)、(14.50 ±4.90)与(10.10±3.18)、(13.78 ±5.28) μmol/gpro]升高,差异有统计学意义(P＜0.05);呈剂量效应关系.结论 亚慢性镧染毒可导致仔鼠学习记忆能力下降,其机制可能与仔鼠海马组织内兴奋性及抑制性氨基酸神经递质含量升高有关.
-
氯化镧对原代培养的星形胶质细胞的氧化损伤作用
目的 研究氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对原代培养的星形胶质细胞的氧化损伤作用.方法 原代培养的星形胶质细胞经0、0.25、0.5、1.0 mmol/L LaCl3处理24 h后,采用MTT法和Alamar Blue还原法检测星形胶质细胞的存活率,并测定星形胶质细胞中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxydase,GSH-Px)活性.结果 各LaCl3处理组星形胶质细胞的存活率均显著低于对照组,且具有一定的剂量-反应关系.0.25 mmol/L LaCl3组星形胶质细胞的GSH含量和GSH-Px活性显著低于对照组;0.5 mmol/L LaCl3组星形胶质细胞的GSH含量和GSH-Px活性显著低于对照组和0.25 mmol/L LaCl3组;1.0mmol/L LaCl3组星形胶质细胞的GSH含量和GSH-Px活性分别降低至对照组的66%和43%,均显著低于对照组、0.25和0.5 mmol/L LaCl3组.此外,各LaCl3组星形胶质细胞的MDA含量均显著高于对照组,且随LaCl3染毒剂量增加而增加.结论 LaCl3对星形胶质细胞具有损伤作用,其机制可能与LaCl3导致星形胶质细胞氧化损伤有关.
-
镧对子代大鼠学习记忆能力、海马神经细胞钙稳态及ERK蛋白表达的影响
雌性Wistar大鼠随机分为4组,对照组饮用蒸馏水,3个染毒组分别饮用不同浓度的氯化镧(2.5 g/L,5g/L,10 g/L)水溶液,从雌鼠受孕起至子鼠断乳后1个月连续染镧.采用Morris水迷宫检测子代大鼠学习记忆能力,Fura-2/AM探针法检测海马神经细胞内游离Ca2+浓度,Westernblot法检测海马组织ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平.结果表明,随氯化镧染毒剂量的增加,子代大鼠寻找平台的潜伏期和游泳距离增加(P＜0.05),在目标象限的停留时间减少(P＜0.05),神经细胞内游离Ca2+水平升高(P＜0.05),p-ERK1/2蛋白表达水平下降(P＜0.05).提示氯化镧染毒可以造成子代大鼠学习记忆能力下降,其原因可能与其导致神经细胞内钙稳态失衡及p-EPK1/2蛋白表达水平下降有关.
-
掺镧羟基磷灰石涂层的合成和性能表征
背景：在钛基体表面涂覆羟基磷灰石涂层能改善钛表面生物活性，诱导骨生长，但纯羟基磷灰石力学性能较差，易在生理环境中降解，影响种植体的稳定性。
目的：研究掺镧羟基磷灰石涂层的合成方法及其性能表征。
方法：采用溶胶-凝胶法制备纯羟基磷灰石和掺镧质量分数10%，20%，30%的掺镧羟基磷灰石，通过浸渍-提拉法在钛基体上制备纯羟基磷灰石涂层与掺镧羟基磷灰石涂层。扫描电镜观察掺镧羟基磷灰石涂层的形貌和晶粒微观结构，X射线衍射和傅里叶红外光谱分析其基团结构，原子吸收光谱测定Ca2+浓度来分析涂层的降解性能。结果与结论：随着掺镧量的增加，羟基磷灰石衍射峰更强，结晶度更高，但对羟基磷灰石的整体结构影响较小，可维持晶体结构的稳定和电荷平衡。掺镧羟基磷灰石涂层均匀致密，与钛基底结合紧密，两者之间虽有可见的界面，但没有明显缝隙和裂纹，提示涂层具有较好的结合强度。通过模拟生物环境测定释放的钙离子得出掺镧羟基磷灰石抗酸性更强。
