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槲皮素对NB4细胞株的抑制增生和促凋亡作用
目的:研究黄酮类化合物槲皮素对白血病细胞株NB4的抑制作用.方法:应用细胞计数、细胞形态、DNA凝胶电泳等方法,在体外研究槲皮素诱导NB4细胞凋亡的作用.结果:10 μmol/L浓度的槲皮素无明显抑制NB4增殖作用,过高的浓度可能发生细胞变性,而当作用浓度为30μmol/L～90 μmol/L时,就能显示抑制效应,其抑制作用呈剂量依赖性,细胞表现典型的凋亡特征.结论:槲皮素在一定的浓度范围内能抑制NB4细胞增生,其作用随时间和浓度增加而增强,并诱导凋亡.
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槲皮素对K562细胞生长及血管内皮生长因子分泌的影响
目的探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)的表达影响.方法以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright染色法;AnnecxinV标记检测细胞凋亡率;VEGF表达采用ELISA法.结果经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;K562细胞凋亡率明显增加;K562细胞显著降低VEGF的表达.结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF.
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异烟肼通过ROS/Caspase-3信号通路诱导L-02细胞凋亡及槲皮素的保护作用
目的:探讨ROS/Caspase-3信号通路在异烟肼(INH)诱导人正常肝细胞(L-02细胞)凋亡中的作用及槲皮素的保护效应.方法:将L-02细胞随机分为对照组、INH组(10 mmol/L INH)、25μmol/L槲皮素组(10 mmol/L INH和25 μmol/L槲皮素)、50 μmol/L槲皮素组(10 mmol/L INH和50 μmol/L槲皮素).各组均处理24 h后,应用MTT法检测L-02细胞存活率,分光光度法检测细胞上清液中LDH活性,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡率;制备L-02细胞线粒体,利用DCFH-DA和Rho-123荧光探针检测活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位(△Ψm),应用Western blot检测Caspase-3蛋白的表达.结果:与对照组比较,INH组细胞存活率显著降低(P＜0.01),与INH组比较,50 μmol/L槲皮素处理组细胞存活率明显增加(P＜0.01);INH组细胞LDH活性、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较对照组显著升高(P＜0.01),25和50μmol/L槲皮素组细胞LDH活力、细胞凋亡率、线粒体ROS水平较INH组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且50 μmol/L槲皮素组作用更显著;INH组细胞线粒体△Ψm较对照组显著降低(P＜0.01),25和50 μmol/L槲皮素组细胞线粒体△Ψm较INH组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),50 μmol/L槲皮素组的作用更加明显;与对照组比较,INH组细胞Caspase-3蛋白表达显著增加(P＜0.01),与INH组比较,25和50μmol/L槲皮素组细胞Caspase-3蛋白表达明显减少(P＜0.05或P＜0.01),且50 μmol/L槲皮素组作用更明显.结论:INH可以诱导L-02细胞发生凋亡,ROS/Caspase-3信号通路参与了其凋亡的过程;槲皮素对INH诱导的细胞凋亡具有保护效应,机制可能与其减少ROS释放,抑制ROS/Caspase-3信号通路有关.
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活性氧在异烟肼诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素的保护效应
目的:探讨活性氧(ROS)在异烟肼(INH)诱导的L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素的保护效应.方法:将L-02细胞分为空白对照组、INH组(10 mmol/L INH);槲皮素低剂量组(10 mmol/L INH+25 μtmol/L槲皮素);槲皮素高剂量组(10 mmol/L INH+50μmol/L槲皮素).细胞处理24h后,采用彗星试验检测细胞DNA损伤情况;分别应用荧光探针DCFH-DA和Rhodamine123检测细胞ROS水平及线粒体膜电位.结果:与空白对照组比较,L-02细胞经INH和槲皮素处理后,INH组细胞尾部DNA百分含量、尾长和尾矩均显著增加(P＜0.01);与INH组相比,低和高剂量槲皮素组细胞的尾部DNA百分含量、尾长和尾矩均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).INH组细胞线粒体ROS水平比空白对照组显著升高(P＜0.01);而低和高剂量槲皮素组细胞线粒体ROS水平比INH组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).INH组细胞线粒体膜电位显著低于空白对照组(P＜0.01),而低和高剂量槲皮素组细胞线粒体膜电位明显高于INH组(P＜0.05或P＜0.01).结论:INH能诱导L-02细胞DNA损伤,ROS介导的线粒体损伤在INH诱导L-02细胞DNA损伤的过程中发挥了重要作用;槲皮素对INH诱导L-02细胞DNA损伤具有保护效应,可能与其抑制ROS介导的线粒体损伤有关.
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槲皮素对人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+) 多药耐药基因 mdr1及P-gp蛋白表达的影响
背景与目的:探讨槲皮素对人子宫内膜癌耐药细胞株B-MD-C1(ADR+/+)多药耐药基因mdr1及P-gp蛋白表达的影响.材料与方法:经槲皮素干预B-MD-C1(ADR+/+)细胞后,RT-PCR法检测细胞多药耐药基因mdr 1表达的变化;免疫组织化学法检测多药耐药蛋白P-gp表达的变化;共聚焦激光扫描显微镜检测耐药细胞及相应敏感细胞内阿霉素(ADM)的分布情况;MTT法检测槲皮素作用后B-MD-C1(ADR+/+)细胞对化疗敏感性的变化. 结果:经不同浓度槲皮素干预后,B-MD-C1(ADR+/+)细胞多药耐药基因mdr 1及相应蛋白P-gp表达水平下调(P<0.05);槲皮素干预后,能恢复ADM在B-MD-C1(ADR+/+)细胞内的分布,增加细胞内ADM浓度,从而逆转细胞的耐药性(P<0.05).结论:槲皮素逆转B-MD-CI(ADR+/+)细胞多药耐药性,该作用可能与下调细胞多药耐药基因mdr 1及其编码蛋白P-gp的表达有关.
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槲皮素对结肠癌细胞SW480增殖、细胞周期和cyclin B1蛋白表达的影响
背景与目的:探讨槲皮素对人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡、细胞周期及CyclinB1蛋白表达的影响,并探讨其抗肿瘤机制.材料与方法:以10、20、40、60、80、160 μmol/L的槲皮素处理SW480细胞,采用MTT比色法、流式细胞技术、Western blot方法分析槲皮素对细胞增殖、凋亡、细胞周期及cyclin B1蛋白表达的影响.结果:与对照组相比,20μmol/L槲皮素可促进SW480细胞增殖(P＜0.05),但40、80、160μmol/L的槲皮素可明显抑制SW480细胞的增殖(P＜0.01),抑制作用呈剂量和时间依赖性.20、40、60、80μmol/L的槲皮素作用SW480细胞48 h,G0/G1期和S期细胞减少,G2/M期细胞显著增多(P＜0.01).80μmol/L的槲皮素作用48 h后细胞凋亡率(13.32±4.62)%,较对照组(2.68±1.04)%显著升高(P＜0.01);40、60、80μmol/L的槲皮素作用SW480细胞48 h后,cyclin B1蛋白表达降低(P＜0.05).结论:槲皮素对结肠癌细胞SW480的增殖有一定的调节作用,低浓度可促进其增殖,而高浓度则可抑制其增殖,其抑制作用机制可能与影响细胞周期分布、诱导细胞调亡、调节cyclin B1蛋白表达有关.
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珍珠梅总黄酮及槲皮素含量的测定
珍珠梅(Sorbaria sorbifolia),又名山高粱,蔷薇科灌木,生于村边,山谷,溪旁[1].民间用其活血祛瘀,消肿止痛,治疗骨折,跌打损伤[1].前苏联在20世纪60年代曾报道珍珠梅中含有珍珠梅甙和黄酮类物质等[2,3],但对其化学成分和定量研究尚未见报道.我们在研究中发现珍珠梅中的黄酮有极强的抗乏氧作用,很可能成为治疗心血管病的良药.于是,我们对珍珠梅总黄酮和槲皮素的含量进行了测定.
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槲皮素、异鼠李素对HDL氧化修饰的逆转作用
目的研究槲皮素(Quercetin,Que)、异鼠李素(Isorhamnetin,Iso)在体外对已受到Cu2+、Fe2+氧化修饰的人血浆高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的作用.方法采用一次性密度梯度法分离正常人血浆HDL,用Cu2+、Fe2+进行体外氧化修饰.抗氧化组在修饰后6h加Que或Iso(100μmol/L)作用不同时间(4h、8h、16h).分别检测HDL中脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)、维生素E含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 100μmol/L Que和Iso作用4h、8h后可分别明显抑制Fe2+-OX-HDL、Cu2+-OX-HDL中MDA生成(P＜0.001).Que和Iso作用8h、16h后可分别提高Cu2+-OX-HDL、Fe2+-OX-HDL中SOD活性(P＜0.001);明显延缓维生素E含量降低(P＜0.05).结论 Que和Iso均对已受到Cu2+、Fe2+氧化修饰的HDL具有明显的抑制作用,但在对Cu2+、Fe2+氧化修饰的HDL,槲皮素、异鼠李素的作用存在差异.Que和Iso的作用机制可能与其抗自由基氧化有关,提示该类物质是一种良好的抗氧化剂,动脉粥样硬化(As)的防治有一定的运用价值.
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槲皮素对氧糖剥夺损伤的C6胶质细胞凋亡与自噬调节作用
目的 探究槲皮素对氧糖剥夺损伤的C6胶质细胞凋亡与自噬调节作用.方法 用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)方法建立C6胶质细胞损伤模型,采用随机数字法分为对照组、氧糖剥夺/复氧模型组、槲皮素注射组、自噬抑制剂(3-MA)组,然后使用AnnexinVFITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测LC3II蛋白表达.结果 模型组的LC3II蛋白表达和细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),而槲皮素注射组和3-MA组的C6胶质细胞凋亡率和LC3II蛋白表达则明显低于模型组(P<0.05),但仍然高于对照组(P<0.05).结论 槲皮素能够降低C6胶质细胞凋亡率,进一步激活细胞自噬而发挥保护作用.
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槲皮素通过调节p62对Nrf2通路发挥对缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究槲皮素通过调节p62对Nrf2通路发挥对缺血再灌注损伤的保护作用.方法 研究对象选取济宁市医学院饲养的50只体重相仿的Wistar雄性大鼠,采用随机数字法将其分为对照组、模型组、(20、50、80)mg/kg槲皮素组,每组10只,槲皮素组每日注射上述不同剂量的槲皮素1次,连续10 d.用Western blotting法检测p62和Nrf2表达水平,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽(GSH)表达水平.结果 与模型组相比,槲皮素高剂量组明显降低血清ALT、AST水平,提高GSH含量,且诱导Nrf2转位入核.中剂量组具有一定的保护作用,低剂量组效果不明显.结论 槲皮素能通过调节p62来对Nrf2通路有效发挥缺血再灌注损伤的保护作用.
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槲皮素抗肿瘤作用机制及纳米剂型的研究进展
槲皮素(Quercetin)对多种恶性肿瘤如胃癌、乳腺癌、肝癌、宫颈癌等均有抑制其生长的作用.但其口服生物利用度低,在临床上的应用受到极大限制.本文就近年来槲皮素抗肿瘤的作用机制及纳米剂型的研究进展做一综述.
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TLC-SERS法快速鉴别含槲皮素的中药材
目的建立薄层色谱(Thin Layer Chromatography,TLC)与表面增强拉曼光谱(Surface-enhanced Raman spectroscopy,SERS)联用快速检测槲皮素的方法.方法分别扫描了槲皮素对照品的常规拉曼光谱、车前子提取物薄层色谱中槲皮素成分斑点的SERS光谱,将车前子薄层斑点的SERS光谱与槲皮素对照品的常规拉曼光谱进行对比分析.结果薄层色谱中槲皮素的SERS光谱与槲皮素对照品的拉曼光谱特征一致.结论TLC-SERS法可对含槲皮素中药进行快速鉴别.该法简便、快速、专属性强,中药的快速鉴别提供参考.
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番石榴叶止泻作用研究
本文针对番石榴叶中主要活性成分槲皮素的止泻做了初步研究.实验采用阿片酊作为阳性对照,通过灌胃小鼠槲皮素、番石榴叶药液的方法,计算小鼠小肠推率.结果表明从番石榴叶中中主要活性成分槲皮素能通过抑制肠道蠕动止泻作用.
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槲皮素对脑卒中神经损伤修复的研究进展
槲皮素是一种在多种植物、中药材中存在的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤和神经保护等药理作用。脑卒中后引发的多种继发性损伤对脑卒中的治疗有诸多不可预知的干扰。目前，多项研究表明槲皮素在脑卒中相关损伤的病理生理过程中可以起到重要的神经保护作用。本文就近年来槲皮素对脑卒中神经损伤修复的研究进行综述。
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槲皮素在实验性大鼠脑出血模型中的对抗炎症作用及细胞凋亡作用的研究
目的 探讨槲皮素对大鼠脑出血模型神经功能恢复的作用及可能机制.方法 采用胶原酶法制作大鼠脑出血模型,随机分为假手术组、脑出血组、脑出血+槲皮素5 mg/kg组和脑出血+槲皮素50 mg/kg组.药物实验组通过腹腔注射槲皮素,通过实时定量聚合酶链式反应技术来检测脑组织提取物中的炎症指标及使用TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果 经过3 d佳剂量(50 mg/kg)槲皮素的治疗,与脑出血组相比可以显著降低炎症因子的表达量及减少TUNEL阳性细胞的数量.结论 槲皮素的佳剂量的早期治疗通过抑制炎症反应和减少细胞凋亡,可以改善脑出血模型后的脑损伤,从而促进神经功能的恢复.
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葡萄糖转运蛋白SGLT1和GLUT2在槲皮素肠道吸收中的作用研究
目的 探讨槲皮素在人小肠吸收模型Caco-2单层细胞上的吸收特征以及基于葡萄糖肠道吸收中的主动转运蛋白-Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1和易化扩散转运蛋白-葡萄糖易化扩散转运蛋白2的跨膜吸收机制.方法 采用Caco-2单层细胞模型,利用Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖易化扩散转运蛋白2特效抑制剂根皮苷和根皮素,以丁螺环酮为内标、LC-MS法测定孵育30～150分钟内各时间节点Caco-2细胞透过面槲皮素浓度,研究Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖易化扩散转运蛋白2在槲皮素肠道吸收中的作用,探讨槲皮素的肠道吸收机制.结果 在孵育30～150分钟各时间点,均在透过面检测到相应的槲皮素原形;透过面的槲皮素含量在150分钟孵育时间内呈现先升后降的趋势特征,120分钟达峰,随后下降,没有观察到平台期;葡萄糖和根皮苷对槲素的跨膜转运均表现出了明显的抑制作用,跟皮苷的抑制作用随孵育时间逐渐减弱,而根皮素却明显上调了槲皮素的透过水平(P＜0.05),原因不明.结论 槲皮素可以以完整分子的形式透过Caco-2细胞单层,Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖易化扩散转运蛋白2可能同时参与槲皮素的跨膜转运,Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1在槲皮素的跨膜转运占据重要的位置,而葡萄糖易化扩散转运蛋白2的作用有待进一步研究.
关键词： 槲皮素 根皮苷 根皮素 Na+依赖性葡萄糖转运蛋白1 葡萄糖易化扩散转运蛋白2 跨膜转运 -
槲皮素对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响
目的：槲皮素（Que）在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）表型转化中的作用。方法：体外传代培养NRK52E后按以下分组加入不同干预因素，Que 终浓度为10-6mol/L，AngⅡ终浓度为10-6mol/L，①对照组：NRK52E 培养液中不加入干预因素；②AngⅡ组：NRK52E培养液中加入AngⅡ；③Que组：NRK52E培养液中加入Que；④AngⅡ+ Que组：NRK52E培养液中加入AngⅡ和Que。经AngⅡ和Que干预12，24，48小时后，（1）应用细胞免疫化学染色法检测 E-钙粘蛋白（E-cadherin）和α-肌动蛋白（α-SMA）的表达，（2）应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测Ⅰ型胶原（colⅠ）和纤维粘连蛋白(FN)的表达结果：（1）与对照组比较，AngⅡ作用48小时后，E-cadherin的表达减弱(P<0.05)，α-SMA的表达显著增强（P<0.05），同时加入AngⅡ和Que后，与AngⅡ组比较，E-cadherin的表达增强(P<0.05)，α-SMA的表达减弱（P<0.05）。（2）AngⅡ作用48小时后，细胞上清液细胞外基质成分LN 、ColⅠ含量在组较对照组明显升高(P<0.05)，同时加入Que和AngⅡ后，与AngⅡ组比较， FN、ColⅠ分泌有明显减少(P<0.05)。结论：(1)槲皮素能抑制AngⅡ诱导的NRK52E细胞的表型的转化(2) Que能减少血管紧张素Ⅱ诱导的NRK52E细胞外基质FN、ColⅠ的分泌。
关键词： 槲皮素 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞转分化 E-钙粘蛋白 α-肌动蛋白 -
鼻咽癌细胞热疗后抑制HSP70/HSP90的产生对热疗疗效的影响
目的 探讨鼻咽癌细胞系HNE1热疗后HSP70/HSP90的表达规律及抑制HSP70/HSP90表达对鼻咽癌热疗的影响.方法 流式细胞术检测热休克后24h时细胞的凋亡,观察在热疗前应用槲皮素,格尔德霉素及联合对HSP70/HSP90的抑制后对热疗的增敏效果.结果 热疗前使用槲皮素及格尔德霉素处理,凋亡细胞比例明显增加,联合处理组增加更为明显.结论 在热疗前联合抑制HSP70/HSP90的活性,可以有效增加热疗敏感性.
关键词： 鼻咽癌 热疗 热休克蛋白70/90 槲皮素 格尔德霉素 -
HPLC法同时测定消症胶囊中槲皮素和芹菜素的含量
目的 建立用高效液相色谱同时测定消症胶囊中槲皮素和芹菜素含量.方法 采用Hypersil BDS色谱柱(250mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-水(70∶30);体积流量:1.0mL·min-1,检测波长3.20nm.结果 槲皮素和芹菜素分别在1.36-13.60和1.73-17.30μg·mL-1(r =0.999 8)范国内有良好的线性关系.平均回收率分别为98.2％和97.6％(n=9).结论;该方法简便快速,稳定准确,重复性好,可用于消症胶囊的质量控制.
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槲皮素对神经胶质瘤细胞热休克蛋白70基因表达的影响
目的：：探讨槲皮素对神经胶质瘤细胞中热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响。方法：应用不同浓度的槲皮素处理大鼠神经胶质瘤细胞，通过实时荧光PCR技术分析不同处理组 HSP70表达的变化情况。结果：同对照组相比槲皮素处理后的大鼠神经胶质瘤细胞 HSP70基因表达明显下调，并随槲皮素浓度成负相关。结论：槲皮素能抑制大鼠神经胶质瘤细胞中 HSP70基因的表达，促使细胞凋亡的发生，对神经胶质瘤细胞的增长有抑制作用。
