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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠动态抗氧化作用研究
目的：探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠动态抗氧化作用。方法：采用线栓法制备脑缺血再灌注模型，小鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组（nimodipine，1.0 mg·kg-1）、大黄酚脂质体组（10.0、5.0、0.5 mg·kg-1）。空白对照组、假手术组和模型组腹腔注射（intraperitoneal injection，ip）生理盐水（10 mL·kg-1），大黄酚脂质体组在缺血再灌注前1 h给予药物，并于缺血后给予药物，一天一次，每组存活小鼠按观察时间点随机分为3、6、12、24、48、72 h组，每组15只。于规定时间观察小鼠神经功能损伤评分，测定大脑含水量、脑梗死面积、以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-PX）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的活性和丙二醛（malonaldehyde，MDA）、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量。结果：与假手术组比，模型组神经功能损伤评分、大脑含水量、脑梗死面积、MDA、NO含量，NOS活性显著增加（P<0.01），SOD活性，GSH-PX活性显著降低（P<0.01）；大黄酚脂质体组显著降低神经功能损伤评分、大脑含水量、脑梗死面积、MDA含量，NO含量，NOS活性，显著增强SOD活性，GSH-PX活性（P<0.05）。结论：大黄酚脂质体可能通过抗氧化实现其对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡的影响
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关.
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大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠体内抗氧化作用的影响
目的 探讨大黄酚(Chry)脂质体(Chr-lip)对脑缺血再灌注损伤小鼠抗氧化作用的相关机制.方法 应用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注模型,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、Chr-lip 3个剂量组.Chr-lip组腹腔给予Chr-lip(10.0,5.0,0.5 mg/kg)1 w,1次/d,采用试剂盒法检测血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平.结果 Chr-lip血清中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性均显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(均P＜0.05).结论 Chr-lip具有提高小鼠脑缺血再灌注损伤抗氧化能力的作用.
