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快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究进展
睡眠不足是快节奏的现代社会人们需要面对的越来越严重的问题之一，而长期的睡眠不足又会导致认知功能障碍。睡眠剥夺会影响实验动物的学习记忆能力已得到广泛认可。本文回顾总结了近些年有关快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究新进展，以期为相关治疗靶点和治疗药物的研究提供理论支持和启发。
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列当中Crenatoside神经保护作用的机制研究
目的:从列当中苯乙醇苷类成分Crenatoside(OC4)对D-半乳糖所致急性损伤的保护作用中,探讨调节cAMP/PKA/CREB信号通路的机制.方法:(1)根据MTT法检测细胞存活率确定给药OC4的剂量,以及D-半乳糖诱导PC12神经细胞损伤模型的剂量和作用时间.OC4孵育24 h后,ELISA法检测cAMP、PKA和BDNF的含量;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Western Blotting免疫印迹分析检测CREB、p-CREB蛋白的表达水平.结果:给予PC12细胞16 g/L D-半乳糖40h后,MTT检测细胞存活率达(46.67±6.59)％,与对照组比较差异具有显著性意义(P<0.05),表明成功建立了细胞衰老模型.OC4作用24 h后,与D-半乳糖组相比,PKA、cAMP、BDNF和SOD水平提高(P<0.05),MDA和LDH水平下降(P<0.05)(rMDA=-0.850,P<0.05);(rLDH=-0.927,P<0.05),p-CREB表达增加(P<0.05),并且有剂量依赖性(r=0.903,P<0.01).PKA特异性抑制剂H-89作用1 h后,p-CREB表达减少,PKA、cAMP、BDNF和SOD水平显著降低(P<0.05),MDA和LDH水平升高(P<0.05).结论:列当中Crenatoside对D-半乳糖诱导的PC12神经细胞损伤有明显的保护作用,其机制与上调cAMP/PKA/CREB信号通路有关.
