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  • 可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆患者血清中的表达及价值

    作者:张晓红;杜双霞;闫欣;马京京

    目的 观察可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆(VD)患者血清中的表达,并探讨其检测临床价值.方法 76例VD患者根据简易智能状态量表(MMSE)分为轻度(26例,21~26分),中度(26例,10~20分)和重度(24例,0~9分),同期选择30例门诊健康体检者作为对照组.比较各组血清可溶性Fas(sFas)、可溶性FasL(sFasL)等可溶性凋亡因子表达水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平.结果 VD组血清sFas、sFasL表达水平均明显高于对照组(P<0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清sFas、sFasL表达水平呈明显升高趋势(P<0.05);VD组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平均明显低于对照组(P<0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清抗氧化分子表达水平呈明显降低趋势(P<0.05).结论 VD患者血清可溶性凋亡因子水平明显升高,而抗氧化分子水平明显降低,对早期诊断和判断病情严重程度有较高的临床价值.

  • 甘草苷对H2O2所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤中细胞活力值及细胞中线粒体凋亡分子、抗氧化分子含量的影响

    作者:陈晶晶;李向进

    目的:探究甘草苷对过氧化氢所致SH-EP1细胞株氧化应激损伤中细胞活力值以及细胞中线粒体凋亡分子、抗氧化分子含量的影响.方法:选择SH-EP1细胞株,将接种细胞板后的细胞分为3组,即对照组、甘草苷组及H2O2组.对照组不给予血清处理,甘草苷组采用100、200、400 μmol/L浓度的甘草苷与200μmol/L的H2O2联合处理,H2O2组采用200 μmol/L浓度的H2O2处理.对比各组间1d,2d,3d,4d细胞活力值、线粒体凋亡分子Bax、XIAP、Bcl-2、Caspase-3含量及抗氧化分子Nrf2、ARE、SOD、GHS-Px、HO-1的含量.结果:经过4天处理后,相同时间点内H2O2组细胞活力值与对照组比较相对较低,甘草苷1、2、3组细胞活力值均高于过氧化氢组,且甘草苷2、3组细胞活力值高于1组,说明甘草苷浓度越高,细胞活力值越大,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05).不同期间内,差异有统计学意义(P<0.05);线粒体凋亡分子中,H2O2组Bax、Caspase-3含量与对照组相比较高,XIAP、Bcl-2含量低于对照组,甘草苷1、2、3组Bax、Caspase-3含量H2O2组相比较低,XIAP、Bcl-2含量较高,且甘草苷组在浓度逐渐增加的情况下,Bax、Caspase-3含量逐渐减少,XIAP、Bcl-2含量逐渐增加,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05).各组抗氧化分子,H2O2组Nrf2、ARE含量高于对照组,GHS-Px、SOD、HO-1含量较低,甘草苷1、2、3组SOD、Nrf2、ARE、GHS-Px、HO-1含量均高于H2O2组,且甘草苷组随着浓度增加,抗氧化分子含量逐渐增加,以上结果差异均有统计学意义(P<0.05).结论:甘草苷可以在一定程度上抑制细胞凋亡,对细胞具有保护作用.

  • 丁苯酞对血管性痴呆患者血清中细胞因子、可溶性凋亡因子、抗氧化分子的影响

    作者:王建民;周冬亮;覃宏伟;李志伟;徐瑛;关颖

    目的::探讨丁苯酞对血管性痴呆患者血清中细胞因子、可溶性凋亡因子、抗氧化分子的影响.方法:收集本院收治的血管性痴呆患者86例作回顾性研究,按照双盲随机对照法分为观察组、对照组各43例.观察组在常规治疗基础上加入丁苯酞胶囊(0.2 g/次,3次/d)治疗,对照组仅接受常规治疗,均持续24周.治疗24周后,采用 ELISA 法测定两组的血清血管修复因子、可溶性凋亡因子含量,采用放射免疫法测定血清抗氧化分子含量.结果:治疗24周后,观察组的血清血管修复因子血红素氧化酶-1(HO-1)、血管生成素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量高于对照组,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量低于对照组,组间差异有统计学意义(P <0.05);血清可溶性凋亡相关因子(sFas)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)含量低于对照组;血清抗氧化分子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量高于对照组.结论:丁苯酞可促使血管性痴呆患者的血管修复,同时抑制细胞凋亡进程、平衡机体氧化/抗氧化系统功能.

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