您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
股神经切断文献资料
-
神经途径在肢体缺血预处理抗脑缺血/再灌注损伤中的作用
目的:探讨神经途径在肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LlP)抗脑缺血/再灌注损伤中的作用.方法:脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP.将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断+脑缺血组、LIP+脑缺血组、股神经切断+LIP+脑缺血组.于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化.于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CA1区c-Fos表达的变化.结果:硫堇染色结果显示,与sham组比较,脑缺血组和股神经切断+脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤.LIP+脑缺血组CA1区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP+脑缺血组组比较,神经元密度显著降低(P＜0.01),提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血/再灌注损伤作用.c-Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达.脑缺血组海马CA1区偶见c-Fos的阳性表达.LIP+脑缺血组c-Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较,c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高(P＜0.01).而股神经切断+LIP+脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性c-Fos表达.结论:LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血/再灌注损伤作用,而LIP诱导c-Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节.
