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CTX-1文献资料
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维生素D3抑制电离辐射引起的小鼠破骨细胞激活
目的 研究维生素D3 (VD3)对电离辐射引起破骨细胞代谢改变的保护作用.方法 24只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、γ射线辐照组和1000IU VD3注射处理的γ射线辐照组.酶联免疫吸附双抗体夹心法测定小鼠血清中小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、小鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b (TRAP-5b)、小鼠可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)、小鼠Ⅰ型胶原C端肽(CTX-1)；采用甲基百里香酚蓝比色法测定血清中钙离子浓度.抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色骨病理石蜡切片观察破骨细胞形态变化.用SPSS12.0统计软件分析数据.结果 与对照组比,γ射线辐照组小鼠血清中TRAP-5b、CTX-1、sRANKL和TNF-α含量分别升高了37.30％、47.14％、19.55％和17.67％(P＜0.05).VD3注射处理的γ射线辐照组血清中TRAP-5b、CTX-1和sRANKL升高不明显(P＞0.05).VD3的保护率分别为42.06％、69.80％和68.12％,而TNF-α升高明显(P＜0.05).镜下γ射线辐照组小鼠骨内破骨细胞形态呈代谢增强改变；而VD3注射处理则明显改善γ射线辐照引起的破骨细胞的形态变化.结论 VD3通过降低破骨细胞活性关键因子sRANKL可以有效地减轻电离辐射引起的小鼠破骨细胞代谢增强.使用VD3是减轻放疗患者受电离辐射损害的一种潜在有效方法.
