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甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶水平的影响
目的:观察甘草酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及醛糖还原酶活性、基因表达水平的影响,探讨其保护肾脏、预防糖尿病肾病的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组和甘草酸治疗组,腹腔注射链脲菌素(60mg/kg)诱导糖尿病模型,治疗组给予甘草酸(30mg/kg/d)治疗16周.16周后测定各组大鼠24h尿白蛋白量(UP24)、肾脏肥大指数(肾重/体重)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、醛糖还原酶(AR)活性及mRNA水平.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠UP24、肾指数显著升高(P＜0.01),血清SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),肾脏AR活性及基因表达显著升高(P＜0.01).与模型组相比,甘草酸治疗组UP24、肾指数显著降低(P＜0.01),血清SOD活性显著增强(P＜0.05),同时MDA含量显著减少(P＜0.01),肾脏AR活性显著降低、ARmRNA水平显著下降(均P＜0.01).结论:高血糖可诱导机体氧化应激增强、多元醇代谢途径激活及两者的协同效应,促进糖尿病肾病的发生发展；甘草酸可能通过抗氧化应激、减少肾脏AR活性及基因表达以抑制多元醇通路的激活,发挥肾脏保护作用.
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黄连素对糖尿病肾损伤大鼠肾功能、氧化应激、肾脏醛糖还原酶的影响
目的 观察黄连素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并从抗氧化应激、抑制肾脏醛糖还原酶活性及其基因表达等方面探讨黄连素抗糖尿病大鼠肾损伤的作用机制.方法 用腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠肾损伤模型.随机分为正常对照组、模型对照组、黄连素组,每组10只.黄连素经口灌胃200 mg·kg-1·d-1,每周给药6 d,共12 wk.比较各组大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h尿蛋白(UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(AR)活性及其基因表达的改变.结果模型组大鼠血糖维持在较高水平、肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等较正常组明显升高(P<0.05), 血清SOD活性低下,MDA含量增加(P<0.05),肾脏AR活性与其基因表达明显升高(P<0.05).黄连素组与模型组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24等指标(P<0.05),血清SOD活性增强,同时MDA含量减少(P<0.05),肾脏AR活性降低及AR mRNA水平下调(P<0.05).结论对糖尿病肾损伤大鼠,黄连素在调节血糖的同时,可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR活性与基因表达以抑制多元醇通路的激活发挥其肾功能的保护作用.
