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过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理.方法 采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-γ的表达.209例包括:浅表性胃炎(CSG)75例(其中Hp阳性50例、Hp阴性25例),萎缩性胃炎(CAG)24例(其中Hp阳性13例、Hp阴性11例),肠化与异型增生(IM+DYS)90例(其中Hp阳性45例、Hp阴性45例)以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜.同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-γ的表达.结果 (1)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20%、42.7%、25.8%和61.1%(P＜0.01或P＜0.05);炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32%、29.2%和36.7%,各疾病组均高于对照组(均P＜0.05).(2)CSG组及IM+DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者(P＜0.01或P＜0.05).(3)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、18.7%、29.2%和45.6%(P＜0.01或P＜0.05);炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22.5%、20.8%和22.2%(各疾病组间比较,P＞0.05).(4)炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM+DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者(P＜0.01);腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM+DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者(P＜0.05).(5)Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前(P＜0.05),而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义(P＞0.05).(6)Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前(P＜0.01).(7)Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性(r=0.006和0.149,均P＞0.05);在腺细胞内它们的表达在IM+DYS组呈显著正相关(r=0.336,P＜0.05),其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性(r=0.035和0.126,均P＞0.05).(8)Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性(r=0.348和0.645,P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程.(2)Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAG→IM→DYS→胃癌这一病变过程.
关键词： 螺杆菌 幽门 环氧化合物 过氧化酶体增殖因子活化受体γ
