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  • Tlr4基因敲除小鼠生长和繁殖的实验研究

    作者:郑洋;王佳慧;刘露露;黎桂玉;彭岳;赵铁建

    目的 研究Tlr4基因敲除小鼠和KM小鼠在生长繁殖方面的异同点.方法 选取Tlr4基因敲除小鼠和KM小鼠各20只,雌雄各半,测量第4周到12周小鼠的体重和体长以及两者的增长率,并且随机选择20笼,每笼一雌一雄,对其产的第二胎幼仔进行统计.结果 Tlr4基因敲除小鼠体重以及增长率明显小于KM小鼠,P<0.05;在体长和其增长率上第4和第5周两种小鼠差异不明显,P>0.05,其它时间段Tlr4基因敲除小鼠体长和其增长率明显小于KM小鼠,P<0.05;在繁殖能力上Tlr4基因敲除小鼠明显小于KM小鼠,P<0.05.结论 Tlr4基因敲除对小鼠的生长发育和繁殖均产生了一定的影响.

  • HMGB1和LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的研究

    作者:黄绍芳;吴飞;朱难兰;贺永文

    目的 探索HMGB1与LPS导致普通及TLR4基因敲除小鼠肝组织损伤的差异,明确TLR4受体敲除对于HMGB1与LPS在致肝组织损伤中的影响.方法 HMGB1腹腔注射至普通小鼠和TLR4基因敲除小鼠,以D-氨基半乳糖胺(D-Galn)和脂多糖(LPS)制备急性肝衰竭模型小鼠作为对照组,用不同方法检测肝组织中HMGB1、HMGBl-mRNA的表达、血清中谷丙转氨酶(ALT)和HMGB1的含量.结果 在普通小鼠,HE染色示对照组与实验组各个时间点均出现不同程度肝组织损伤,两组表现相似.两组免疫组化检测HMGB1表达随时间延长而增多,两组HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.在TLR4基因敲除小鼠,HE染色示对照组全程与空白组一样未出现肝损伤,免疫组化检测HMGB1和RT-PCR检测HMGB1-mRNA全程均无明显表达;实验组全程均出现不同程度肝组织损伤,HMGB1表达随时间延长而增多,HMGB1-mRNA表达随时间延长而增高.结论 HMGB1造成小鼠肝损伤及肝衰竭与TLR4信号途经关系不大,可能主要通过RAGE受体通路起作用;而LPS主要通过TLR4途经导致肝损伤.

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