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  • 2型糖尿病大鼠血管内皮功能改变及机制

    作者:李丽;黄起壬

    目的 探讨2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖血管舒张功能的改变及其机制.方法 高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分组处理4周后,观察糖尿病(DM)组、正常(NC)组、糖基化终末产物抑制剂(AG)组血管舒张功能,eNOSmRNA表达及血清NO浓度.结果 ①DM组血糖、血清胰岛素、甘油三酯较NC组显著升高(P<0.05).②大内皮依赖血管舒张功能(EDVRmax),DM组低于AG组(P<0.05),AG组低于NC组(P<0.05).③eNOSmRNA表达,AG组高于DM组(P<0.05),DM组高于NC组(P<0.05).④血清NO浓度AG组高于NC组(P<0.05),NC组高于DM组(P<0.05).结论 高级糖基化终末产物(AGEs)通过NO途径介导糖尿病内皮功能损伤,糖基化终末产物抑制剂(AG)可改善内皮依赖血管舒张功能.

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