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PIK3CA基因异常扩增对胶质瘤患者预后预测价值的研究
目的 探讨胶质瘤患者PIK3CA基因突变和扩增与临床结局相的相关性,为临床胶质瘤预后提供参考.方法 使用直接测序和实时定量PCR的方法,检测PIK3CA基因突变和异常扩增,并利用回归分析和相关性分析的方法分析二者与临床病例特性及结局的相关性,探讨二者与胶质瘤患者3年生存率的相关性.结果在50名胶质瘤患者中,有6例患者具有PIK3CA基因的突变,有41例患者具有PIK3CA基因的异常扩增.PIK3CA基因的异常扩增与磷酸化Akt有显著的相关性.在胶质瘤患者中,未发现PIK3CA基因的突变与其临床病例特性及临床结局的相关性.PIK3CA基因的异常扩增与胶质瘤患者的生存率具有显著的正相关性.胶质瘤患者的3年生存率分析显示,PIK3CA基因异常扩增的患者的3年生存率显著的低于无PIK3CA患者.结论 PIK3CA基因的异常扩增可能是胶质瘤患者中PI3K/Akt途径被激活的主要机制.PIK3CA基因异常扩增与胶质瘤患者预后差生存率低呈显著的正相关性.因此,PI3K/Akt途径可能成为胶质瘤治疗的有效治疗靶点.
关键词： 胶质瘤 PI3K/Akt信号途径 PIK3CA突变 PIK3CA扩增 预后 -
EBV相关性胃癌分子特征及可能的治疗策略
2014年癌症基因组图谱(TCGA)将胃癌在分子水平分为四型:EB病毒感染型、基因组稳定型、染色体不稳定型及微卫星不稳定型.其中EBV相关性胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric cancer,EBVaGC)因具有PD-L1/2扩增/过表达的分子特性,有望成为免疫治疗的适宜群体而受到关注.了解EBVaGC的分子特征对胃癌机制研究及指导治疗有重要意义.目前,EBVaGC分子特征包括PD-L1/2过表达、PIK3CA突变、ARID1A突变、DNA超甲基化及TP53低突变等;相应地,可能的治疗策略有靶向免疫检查点抑制剂、靶向PI3K/AKT通路抑制剂及抗病毒治疗等.本文就上述EBVaGC的重要分子特征及可能的治疗策略进行综述.
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循环肿瘤DNA中PIK3CA突变状态可预测Buparlisib联用氟维司群在部分应用芳香化酶抑制剂乳腺癌患者的疗效
1 文献来源Baselga J,Im S-A,Iwata H,et al.PIK3CA status in circulating tumor DNA (ctDNA) predicts efficacy of Buparlisib (BUP) plus Fulvestrant (FULV) in postmenopausal women with endocrine-resistant HR+/HER2-advanced breast cancer (BC):First results from the randomized,phase Ⅲ BELLE-2 trial [C].San Antonio Breast Cancer Symposium,2015,abst S6-01.2证据水平1b.3背景·激素受体(hormone receptor,HR)阳性乳腺癌中PI3K/mTOR通路突变率达35％,是突变发生率高的信号转导通路;·在HR阳性/人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阴性乳腺癌中,PI3K/mTOR通路的活化突变是形成内分泌治疗耐药的重要机制之一;·PI3K的小分子抑制剂可上调雌激素受体(estrogen receptor,ER)的表达和转录活性.
