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丹枝饮对盆腔炎性疾病后遗症小鼠JNK信号传导通路及相关炎性因子的影响
目的 建立盆腔炎性疾病后遗症(SPID)小鼠模型,通过观察丹枝饮对IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达影响,以c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)为观察指标,探讨丹枝饮药理作用及JNK信号传导通路的相关性.方法 选用雌性小鼠24只,随机分为空白组、模型组、丹枝饮组及阿司匹林组.采用官腔种植鼠衣原体方法建立SPID小鼠模型.给药治疗3个动情周期后小鼠眼眶取血,ELISA法检测IL-6及IL-8蛋白水平;Western Blot法检测子宫组织MCP-1、MIP-2、p-JNK、JNK相对蛋白量;免疫组化法检测子宫组织JNK磷酸化水平.结果 与空白组比较,模型组IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-2及JNK磷酸化水平升高(P＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比较,丹枝饮组IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-2及JNK磷酸化水平降低(P＜0.01),差异有统计学意义.结论 丹枝饮的抗炎作用可能与调节SPID炎症机体血清中IL-6、IL-8含量相关,其抗炎作用机制可能是通过抑制JNK信号传导通路而下调MCP-1及MIP-2表达.
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基于JNK信号通路的蜂毒穴位注射抑制Lewis小鼠肺癌肿瘤血管生成
目的:探讨蜂毒穴位注射抑制肿瘤血管生成作用及其相关机制.方法:建立C57BL/6J Lewis肺癌小鼠模型;隔日测量肿瘤大径与小径,计算肿瘤体积,绘制生长曲线;第24天麻醉取材称量瘤质量;解剖显微镜下计数肺上转移结节;采用免疫组化法检测CD34计算肿瘤微血管密度;采用Western Blotting法观察药物对JNK信号通路相关蛋白的影响;采用qPCR法观察HIF-1α和VEGF mRNA的表达.结果:与模型组比较,各治疗组肿瘤体积、瘤质量、肺上转移结节、肿瘤微血管密度、p-JNK、p-c-Jun、HIF-1α、VEGF蛋白及HIF-1α、VEGF mRNA表达均显著降低,且蜂毒穴位注射组的疗效优于穴位组及蜂毒非穴位组.结论:蜂毒穴位注射能抑制肿瘤血管生成,其作用机制与调控JNK信号传导有关.
