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CaMKK/CaMKIV/HDAC4通路文献资料
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002C-3通过抑制MMPs和细胞自噬并激活细胞存活相关的钙信号通路保护小鼠脑缺血再灌注损伤
研究厚朴酚衍生物002C-3对小鼠中脑动脉缺血(MCAO)再灌注损伤的作用及可能的机制.与模型对照组相比,在缺血1.5 h后单次静注002C-3(100和150 μg/kg)可明显减小神经缺陷评分,缩小脑梗死体积和降低脑水含量.002C-3(75-150 μg/kg)可明显减少脑毛细血管伊文氏蓝的渗出量.与模型对照组相比,002C-3(100 μgkg)可明显抑制缺血半脑组织中的基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2的活性;减少自噬相关蛋白Beclin-1和LC3B-Ⅱ的表达,增加p-62蛋白的表达;002C-3还可增加细胞存活相关的钙信号蛋白p-CaMKIV和p-HDAC4的表达.这些结果表明:002C-3在小鼠脑缺血再灌注损伤模型上有明显的神经保护作用,其作用机制可能与抑制MMPs活性,保护血脑屏障,抑制缺血诱导的细胞自噬以及激活细胞存活相关的钙信号通路有关.
