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穴位电刺激预处理对超负荷训练后大鼠心肌细胞自噬的影响
观察穴位电刺激预处理对长期超负荷训练后大鼠心肌细胞过度自噬的影响,进一步探讨穴位电刺激预处理保护运动心脏的作用机制.方法:根据超负荷概念建立超负荷训练动物模型,取15只雄性SD大鼠随机均分成对照组、超负荷训练组和穴位电刺激预处理组.对照组不予任何处理,超负荷训练组和穴位电刺激预处理组进行8周游泳训练.穴位电刺激预处理组每次训练前进行穴位电刺激,20min/次,取穴相当于内关和足三里.训练结束24h内取材,运用透射电镜观察大鼠心肌细胞自噬和凋亡情况.结果:超负荷训练组大鼠心肌细胞线粒体聚集、嵴断裂、空泡化,肌浆网扩张,核膜皱缩、核固缩、核仁消失,染色质聚集、边聚,凋亡小体、自噬体和自噬溶酶体大量生成；与超负荷训练组相比,穴位电刺激预处理组心肌线粒体聚集、嵴断裂、空泡化及核膜皱缩、染色质聚集、边聚等表现明显减轻,同时凋亡小体、自噬体和自噬溶酶体生成显著减少.结论:超负荷训练使大鼠心肌细胞出现过度凋亡和过度自噬,穴位电刺激预处理可以通过减轻心肌细胞凋亡程度、抑制其过度自噬实现保护心脏结构的目的.
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穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响
目的:观察穴位电刺激预处理对超负荷训练大鼠心肌PKCδ和PKCε表达的影响,探讨穴位电刺激预处理保护运动心脏的分子生物学机制.方法:23只3月龄雄性SD大鼠随机分为3组:空白对照组(n=5)、超负荷训练组(n=9)和穴位电刺激预处理组(n=9).空白对照组不予任何处理；超负荷训练组和穴位电刺激预处理组进行8周游泳训练,穴位电刺激预处理组在每次训练前先行穴位电刺激,20 min/次,取穴相当于内关和足三里.空白对照组在实验结束时,其它两组在超负荷训练4、6、8周时取材,应用免疫组化法观察各组心肌组织PKCδ和PKCε表达情况.结果:4、6、8周时,超负荷训练组和穴位电刺激预处理组心肌细胞PKCδ表达与空白对照组比较均上升(P＜0.05),但穴位电刺激预处理组6、8周明显低于超负荷训练组(P＜0.05).三个时间观察点,超负荷训练组PKCε表达呈逐渐下降趋势,8周末明显低于空白对照组(P＜0.05),而穴位电刺激预处理组PKCε表达均保持在较高水平,显著高于空白对照组(P＜0.05).结论:穴位电刺激预处理可抑制超负荷训练后大鼠心肌PKCδ过度表达,同时维持PKCε高表达,这可能是其具有心肌保护效应的机制之一.
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不同预处理方法对超负荷训练大鼠心肌细胞粘附因子表达的影响
目的:观察预热处理、药物预处理和穴位电刺激预处理对超负荷训练后大鼠心肌细胞粘附因子表达的影响,比较三种预处理方法对超负荷训练后心脏缺血局部炎性反应的作用.方法:25只雄性SD大鼠随机均分为A组(对照组)、B组(训练组)、C组(预热处理组)、D组(药物预处理组)和E组(穴位电刺激预处理组),后3组在进行耐力训练8周的同时分别再予以高热、川穹嗪和穴位电刺激预处理.采用免疫组化法观测心肌组织中细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和血小板内皮细胞粘附分子-1 (PECAM-1)表达.计算大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1阳性区域平均光密度(MOD).结果:超负荷训练可使大鼠心肌中ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1表达明显增高,经过适当的温度、药物和穴位电刺激预处理后ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1表达显著下降.B、C、D、E4组大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1阳性区域MOD高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),B组与C、D、E组比较也存在显著性差异(P＜0.05),C、D、E3组之间比较未见显著性差异(P＞0.05).结论:穴位电刺激预处理与预热处理、药物预处理均可显著抑制超负荷训练后心肌ICAM-1、VCAM-1和PECAM-1高表达,减轻损伤心肌局部的炎症反应,提示对损伤心肌局部炎性反应的抑制可能也是预处理预防超负荷训练后心肌损伤的机制之一.
