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宫颈周围立体环韧带内血管定性定量研究
目的 探讨宫颈周围立体环中子宫主韧带、骶子宫韧带、阴道旁组织复合体内血管的性质、分布、含量、比例及其临床意义. 方法 收集广泛性子宫切除术术后主韧带、骶子宫韧带、阴道旁组织复合体的新鲜标本,分别为22条、29条、28条,将标本分为近、中及远三段,主、骶韧带再进一步细分为浅、深两层；对所有标本分别行HE染色、CD34染色及醛品红——高碘酸Schiff氏双染色定性分析后,采用Impro图像分析软件和生物体视学对其进行定量分析.结果 (1)定性分析:CD34免疫组化染色证实三条韧带中均存在动静脉；HE染色进一步证实三条韧带内均含有丰富的血管,包括中、小、微动静脉,内含大量红细胞；醛品红——高碘酸Schiff氏双染色改良法显示动脉的弹力纤维为紫红色,动脉腔内容物为玫瑰红色. (2)定量研究:主韧带的血管集中于韧带的浅层(0.2153±0.0992) (P ＜0.01),近、中、远三段之间无显著差异(P＞0.05)；骶韧带的血管各段之间无显著差异(P＞0.05),深、浅层之间也无显著差异(P＞0.05)；阴道旁组织复合体中血管主要分布于近段(0.1280±0.1133)和远段(0.1230±0.1152),中段少(0.0458±0.0439) (P ＜0.01). 结论 宫颈周围立体环中三条主要韧带的血管分布有一定的规律,这些分布特点对指导术中对宫颈周围立体环内韧带的正确处理,减少术中出血及周围脏器损伤具有重要作用.
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盆腔器官脱垂与宫颈增大、宫颈阴道部延长的关系分析
目的 探讨盆腔器官脱垂与宫颈增大、宫颈阴道部延长的相关性.方法 选取中国医科大学附属盛京医院2015年3月至2016年11月符合纳入标准的妇科患者997例,采用盆腔器官脱垂评分(POP-Q)将患者分为脱垂组(496例)与非脱垂组(501例),通过阴道内测量,得到宫颈的前后径d2、横径dl、宫颈阴道部长度d3(POP-Q评分中C-D点之间的差值).文章暂定义宫颈增大、宫颈阴道部延长的临界值,即宫颈增大:未绝经患者为d1≥2.98 cm、d2≥2.87 cm、绝经患者为dl、d2均≥2.81 cm;宫颈阴道部延长:未绝经患者为d3≥3.92 cm、绝经患者为d3≥3.9cm,按此临界值筛选出宫颈增大、宫颈阴道部延长的患者.结果 未绝经的患者,其中非盆腔器官脱垂与盆腔器官脱垂发生宫颈增大、宫颈阴道部延长的比率分别为35.39％、55.84％,差异有统计学意义(P＜0.05);绝经患者,非盆腔器官脱垂与盆腔器官脱垂发生宫颈增大、宫颈阴道部延长的比率分别为17.50％、20.72％,差异无统计学意义(P＞0.05);子宫脱垂为主的中盆腔器官脱垂发生宫颈增大、宫颈阴道部延长的比率远高于阴道前后壁脱垂的比率(P＜0.05).结论 未绝经患者宫颈增大、宫颈阴道部延长与盆腔器官脱垂有显著相关性;尤其是中盆腔器官脱垂与宫颈增大、宫颈阴道部延长有明显相关性,可能与宫颈周围立体环的损伤有关系.
关键词： 盆腔器官脱垂 盆腔器官脱垂定量分期法 宫颈增大 宫颈阴道部延长 宫颈周围立体环 -
宫颈周围立体环的逆行解剖与经阴道手术
该文提出了宫颈周围立体环的概念及内涵,并介绍了与经阴道手术相关的宫颈周围立体环的逆行解剖.
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伴宫颈增大的盆腔脏器脱垂患者宫颈周围立体环结构中胶原蛋白表达变化及机制
目的 观察伴宫颈增大的盆脏器脱垂患者宫颈周围立体环结构中胶原蛋白水平变化并探讨其机制.方法 选择因盆腔脏器脱垂行全子宫切除手术治疗的患者40例为脱垂组,宫颈直径>3 cm者20例,宫颈直径≤3 cm者20例;同期因良性疾病行全子宫切除术且无盆腔脏器脱垂及尿失禁的患40例作为对照组,宫颈直径>3 cm者20例,宫颈直径≤3 cm者20例.选取术中切除的子宫旁靠近宫颈端的主、骶韧带,采用免疫组化SP方法定性测量转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活剂抑制剂1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白.结果 对照组宫颈直径>3 cm者较宫颈直径≤3 cm者TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P均<0.05).脱垂组宫颈直径>3 cm者较宫颈直径≤3 cm者TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P<0.05).脱垂组宫颈直径≤3 cm者较对照组宫颈直径≤3 cm者TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P均<0.05),对照组宫颈直径>3 cm者较脱垂组宫颈直径>3 cm者TGF-β1、TIMP-1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达增多(P均<0.05).脱垂组宫颈直径>3 cm者较对照组宫颈直径≤3 cm者TGF-β1、TIMP-1表达减少(P均<0.05),脱垂组宫颈直径>3 cm者与对照组宫颈直径≤3 cm者Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达差异无统计学意义(P均>0.05).结论 伴宫颈增大的盆腔脏器脱垂患者宫颈周围立体环结构中胶原蛋白表达含量无明显改变,其机制与胶原蛋白合成较少、降解增加,终引起胶原纤维比例失调,导致子宫支持结构薄弱、子宫位置改变.
