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肾上腺素能 β2文献资料
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β2-肾上腺素能受体基因编码区+1053位和+1239位单核苷酸多态性与高血压的关系
目的 检测β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因编码区部分序列单核苷酸多态性(SNPs)，并探讨这些SNPs与中国汉族人群原发性高血压的关系。方法 应用荧光标记自动测序法测定β2-AR基因编码区序列，确定SNP位置及类型，并通过聚合酶链反应-RFLP法进行SNPs基因分型。结果 编码区410bp长度范围内共检出2个SNPs，分别为＋1053位G→C、+1239位A→G碱基变异。2种SNPs基因型频率在正常人群分布符合Hardy-Weinberg平衡。其中+1239位SNPs基因型AA、GA、GG频率在正常血压和高血压人群间的分布差异有显著性（χ2=6.70, df=2，P＜0.05）， 位于+1053bp处SNPs基因型在2组人群中分布差异无显著性（χ2=0.63, df=2, P＞0.05）。结论 β2-AR基因+1239位SNPs与EH相关联，+1053位SNPs可能仅为基因多态性标志。
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β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的可能分子机制
感染是卒中的常见并发症之一，可严重影响患者预后。卒中后感染与机体免疫系统功能失衡密切相关，而交感神经过度激活是卒中后发生免疫抑制的重要因素。交感神经主要通过免疫细胞表面的β2肾上腺素能受体对其进行调节。有证据表明，在某些情况下β2肾上腺素能受体介导的免疫功能增强而非抑制，但其具体分子机制尚不清楚。文章对β2肾上腺素能信号通路调节卒中后炎症的分子机制进行了综述。
