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超声心动图评价血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者升主动脉弹性的影响
目的:应用超声心动图评价血管紧张素II1型受体(AT1)拮抗剂对高血压患者升主动脉弹性的影响.方法:分别于AT1拮抗剂(losartan)服用前和服用12周后,对26例轻至中度原发性高血压患者进行超声心动图检查.升主动脉弹性用Ep指数和β指数表示.结果:服用losartan 12周后,升主动脉弹性显著增加,显示为Ep指数从(4.42±5.79)×106dynes/cm2下降到(1.99±1.49)×106dynes/cm2(P＝0.02)和β指数从27.4±32.9降到13.3±9.9(P＝0.02).尽管losartan治疗前后Ep指数和β指数百分变化率与舒张压百分变化率之间存在微弱相关性(Ep指数,r＝0.40,P＝0.04;β指数,r＝0.55,P＝0.004),Ep指数和β指数百分变化率与收缩压百分变化率之间不存在显著相关性(Ep指数,r＝0.04,P＝0.8;β指数,r＝0.24,P＝0.2).结论:经AT1拮抗剂losartan治疗后,高血压患者升主动脉弹性可显著增加,并且这种效应部分独立于losartan降低血压的作用.
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超声心动图评价氯沙坦对高血压病患者左心室重构的影响
目的:应用超声心动图评价血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(losartan)对高血压病患者左心室重构的影响.方法:分别于氯沙坦服用前和服用3个月后,对35例轻至中度原发性高血压病患者进行超声心动图检查.在二维超声左室长轴切面上,用M型超声心动图测量舒张末期左室内径、室间隔和左室后壁厚度,并计算左室重量指数.结果:服用氯沙坦3个月后,舒张末期室间隔厚度(10.3±1.7 mm)明显低于服用前(11.5±1.8 mm,P＝0.006).舒张末期左室后壁厚度从10.8±1.7 mm 下降到9.3±1.7 mm(P＝0.001).舒张末期左室内径未产生显著统计学意义变化(从44.7±3.6 mm 到 44.5±3.5 mm).左室重量指数(LVMI)从125±23 g/m2 减低为103±22 g/m2(P<0.001).氯沙坦治疗前后左室重量指数百分变化率与收缩压和舒张压百分变化率之间不存在显著相关性(收缩压,r＝0.16,P＝0.42;舒张压,r＝0.18,P＝0.41).结论:AT1拮抗剂氯沙坦治疗消退了高血压病患者左心室肥厚,这种效应不依赖于血压是否得到满意控制.
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超声心动图评价血管紧张素受体拮抗剂对高血压病患者左室舒张功能的影响
目的应用多普勒超声心动图评价血管紧张素II1型受体(AT1)拮抗剂对高血压病患者左室舒张功能的影响.方法分别于AT1拮抗剂(Losartan)服用前和服用12周后,对26例轻至中度原发性高血压病患者进行超声心动图检查.在心尖左心长轴切面上,用多普勒超声心动图测量二尖瓣口舒张早期峰值速度E、舒张晚期峰值速度A和E峰减速时间,并计算E/A比值;在左室长轴切面上,在二维超声心动图引导下用M型超声心动图测量舒张末期左室内径、室间隔和左室后壁厚度,并计算左室重量.结果服用Losartan 12周后,E/A比值(1.20±0.32)明显高于服用前(1.07±0.31,P＜0.0001),E峰减速时间从185±32 ms下降到164±29 ms(P=0.002);左室重量从220±53g减低为194±53g(P=0.003).结论AT1拮抗剂losartan具有改善高血压病患者左室舒张功能的作用.
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血管紧张素受体拮抗剂治疗肝硬变的意义
目的：探讨血管紧张素受体拮抗剂治治肝硬化流动力学的影响。方法抽取肝硬化实验模型，对照组外所有的实验品灌胃。结果与模型组相比，血管紧张素受体拮抗剂可显著降低肝硬化患者脉压力、血流量、流速，对血压有着明显的降低作用。结论血管紧张素受体拮抗剂可降低肝硬化患者的门静脉压力，能够改善血流动力学。
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病临床分析
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对糖尿病肾病的疗效.方法 将101例糖尿病肾病患者按缺血性肾病为对照A组28例、治疗A组23例;肾内微血管损害为对照B组26例、治疗B组24例.各组间均予常规治疗,治疗A组加用ACEI,治疗B组加用ARB药物,治疗4个月,各组分别检测尿自蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率和应用彩色多普勒超声检测肾主动脉、肾叶间动脉大血流速度、舒张末期血流速度、阻力指数各项指标判定疗效.结果 治疗A组和治疗B组显效率分别为56.52%、58.33%,总有效率分别为78.26%、83.33%,显著高于对照组(p〈0.01).对照A组和对照B组尿白蛋白、血自蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率的指标,肾血流动力学、血压改善不明显,无统计学差异(p〉0.05).结论 ACEI、ARB对糖尿病肾病有显著疗效,尤以减少尿白蛋白、扩张肾血管和降压明显.
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血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用
目的 应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用.方法 64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦(80 mg/d)一周和常规治疗.用药前后分别测定血浆肾素活性(plasma renin activity, PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AⅡ)及24 h尿钠(urinary sodium excretion per 24 h, UNa+).结果 用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa+排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显.结论 缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用.
