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P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其机制研究
目的 探讨P2X4受体在高糖介导PC12细胞损伤中的作用及其可能的作用机制.方法 通过高糖处理PC12细胞建立拟糖尿病细胞损伤模型,应用MTS比色法检测不同糖浓度对细胞的损伤作用并确定佳建模浓度.对各组细胞进行不同干预后,通过ELISA方法检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量;通过qPCR和Western Blot方法检测细胞内P2X4 mRNA、受体蛋白和P65蛋白变化.结果 不同糖浓度处理细胞24h后,细胞存活率随糖浓度增大逐渐降低;通过高糖建模并经不同处理发现,与对照组相比,高糖组细胞存活率明显下降,高糖+5-BDBD组与之相比显著上升;通过qPCR和Western Blot检测发现,与对照组相比,高糖组细胞P2X4 mRNA、受体蛋白和NF-κB蛋白的表达均明显上升,高糖+5-BDBD组与之相比有所下降,且与对照组无明显差异.结论 P2X4受体参与高糖介导PC12细胞损伤,高糖能诱导PC12细胞NF-κB转录复合体形成,进而介导P2X4受体表达上调,使细胞过度激活并大量释放TNFα、IL-1β等炎性因子对细胞产生毒副作用.
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P2X4受体拮抗剂5-BDBD对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响
目的 观察P2X4受体拮抗剂5-BDBD对过敏性哮喘小鼠气道炎症的影响.方法 实验BALB/c小鼠分为正常对照组、哮喘组、5-BDBD组.卵蛋白致敏及气道激发制作过敏性哮喘模型.应用Western blot检测肺组织P2X4受体表达水平,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1 β、TNF-α的表达水平.结果 过敏性哮喘小鼠肺组织P2X4受体表达明显增高;给予5-BDBD处理后过敏性哮喘小鼠气道周围炎性浸润明显减轻,支气管肺泡灌洗液中IL-1 β、TNF-α的含量较哮喘组相比也明显降低.结论 嘌呤碱P2X4受体拮抗剂5-BDBD能够减轻过敏性哮喘小鼠气道炎症的发生.
