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27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸通过调控JNK/SAPK通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞凋亡
目的:实验以MDA-MB-231为研究对象,观察27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸(DY-17)诱导细胞凋亡作用.方法:采用MTT检测12,24,36,48,60,72 h细胞增殖活性.采用荧光染色技术检测DY-17诱导凋亡实验.运用流式细胞仪测定MDA-MB-231的凋亡坏死率.采用Western blotting检测对照组、EGF组、EGF+ DY-17 40 μmol·L-1组、EGF+ SP600125组的JNK,磷酸化JNK,Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达变化.结果:DY-17抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和作用依赖性.流式细胞仪检测DY-17(20,40 μmol·L-1)诱导MDA-MB-231细胞凋亡坏死率分别为31.86%,49.91%,荧光显微镜下DY-17(20,40 μmol·L-1)与对照组比较细胞发生凋亡坏死明显增加.与对照组比较,EGF组磷酸化JNK蛋白表达上调;与EGF组比较,EGF+ DY-17组磷酸化JNK蛋白表达下调.与EGF组比较,EGF+ DY-17组Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达均上调.结论:DY-17通过调控JNK/SAPK通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞凋亡.