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葛根上调肝胰岛素抵抗HepG2细胞OB-R,IRS2,GLUT1和GLUT2蛋白调节糖代谢的研究
研究中药葛根对人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型糖代谢的改善作用并初步探讨葛根降糖的分子作用机制.该实验采用课题组优化方法,1×10.-9 mol·L.-1胰岛素加3.75×10.-6 mol·L.-1地塞米松联合给药HepG2细胞48 h建立稳定的IR模型;CCK-8法检测葛根含药血清对细胞活性的影响;葡萄糖氧化酶法检测多个时间点(12,15,18,21,24,30,36 h)IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量;蒽酮法检测细胞内糖原含量;Western blot法检测胰岛素受体底物2(IRS2)、瘦素受体(Ob-R)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和GLUT2蛋白表达水平.研究结果显示葛根含药血清(5％,10％,15％)对IR-HepG2细胞的活力没有明显的影响;5％和10％葛根含药血清在给药18,21,24 h均显著上调IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),15％葛根含药血清除给药15 h上调葡萄糖消耗量较弱(P<0.05),18,21,24,30 h都显著上调葡萄糖消耗量(P<0.01),呈现一定程度剂量依赖性.葡萄糖消耗时效实验确认24 h是佳时间点,进一步研究发现葛根含药血清作用24 h增加胞内糖原含量(P<0.01);上调IRS2,Ob-R,GLUT1和GLUT2蛋白表达量.葛根含药血清降糖作用可能部分通过上调Ob-R和IRS2蛋白表达来调节以PI3K/PDK为中心的胰岛素信号通路;上调IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT2表达量,加速葡萄糖转运进入肝细胞中并增加糖原合成来增强IR-HepG2细胞的胰岛素敏感性来实现的.
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GLUT1,bFGF在甲状腺癌中的表达和意义
目的: 探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在甲状腺恶性肿瘤中的表达、作用以及两者在甲状腺恶性肿瘤发生发展过程中的关系.方法: 应用免疫组织化学方法检测GLUT1、bFGF两者在甲状腺癌、甲状腺腺瘤和甲状腺正常组织中的表达.结果: GLUT1、bFGF的表达与甲状腺组织性质有关,恶性肿瘤高于腺瘤和正常组织.同时和病理分类、临床分期及淋巴结转移有密切的关系.GLUT1、bFGF之间呈正相关性.结论: GLUT1、bFGF异常表达在甲状腺癌的发生发展中起重要作用,可促进甲状腺肿瘤细胞的恶性增殖和侵袭转移.GLUT1、bFGF表达强度作为判断甲状腺癌的恶性程度的检测指标,具有临床应用的价值,可为治疗提供参考价值.
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小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用
目的:探讨小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用.方法:MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组,给予相应的药物后,Western Blot检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)的表达.结果:与空白组比较,模型组细胞培养基中的葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),说明胰岛素抵抗细胞模型建立成功.与空白组比较,模型组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著降低,AKT1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著升高,AKT1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:小檗碱具有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT1信号通路中转录因子蛋白的表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态.
