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桂枝提取物对AS大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响分析
目的:分析桂枝提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子和转录活化子3(STAT3)信号通路的影响.方法:选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、模型组和桂枝对照组.采用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl、IL-6 mRNA的表达;采用Westernblotting检测TLR4、LXR、NF-κB P65/p-NF-κB P65、JNK/P-JNK、JAK1/p-JAK1、STAT3/p-STAT3、P38 MAPK/p-P38MAPK、IL-6在AS大鼠腹主动脉中的表达;ELISA法检测ERK1/2/P-ERK1/2在大鼠腹主动脉中的表达.结果:与正常对照组比较,模型组腹主动脉血管IL-6表达明显升高(P＜0.05);与模型组比较,桂枝对照组IL-6的水平显著降低(p＜0.05).模型组腹主动脉p-JAK1水平与正常对照组比较,升高显著,同时p-STAT3水平显著降低(P＜0.05);桂枝对照组p-JAK1水平与模型组比较,显著降低(P＜0.05);而p-STAT3水平显著升高(P＜0.05).结论:桂枝提取物可以通过降低TLR4和TLR4 mRNA水平,升高LXR和LXR mRNA水平,同时抑制JNK、p38 MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NFκB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路.
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内质网应激与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury）即当组织细胞低灌流缺血后获得血液重新供应时，不但未使组织细胞缺血性损害减轻或恢复，反而加重了缺血性损伤。内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）是指由于某些原因使得细胞中内质网的生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理过程，如蛋白质未折叠或错误折叠。缺血再灌注损伤可以引发内质网应激，而内质网应激过程中会激发细胞内很多信号通路，依照不同的情况一些会激发细胞的凋亡，另一些则会启动细胞自我挽救的保护机制；通过内质网应激引发细胞凋亡通路，很可能是心肌缺血再灌后引起心肌坏死损伤的原因之一。该文就心肌缺血再灌注损伤和内质网应激作用研究现状作一综述。
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桂枝提取物对动脉粥样硬化大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3信号通路的影响
目的 分析桂枝提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠白细胞介素6/信号转导子和转录活化子3(IL-6/STAT3)信号通路的影响.方法 选取健康纯种SD雄性大白鼠共366只,随机分为正常对照组、空白AS模型组和桂枝提取物组.免疫组织化学法检测Toll样受体4(TLR4)、肝脏X受体(LXR)、C-Jun的N末端激酶(JNK/P-JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2/P-ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK/p-P38MAPK)、白细胞介素6(IL-6)、蛋白质酪氨酸激酶JAK-1抗原(JAK1/p-JAK1)、转录活化子3(STAT3/p-STAT3)及核转录因子kappa B(NF-κ B)P65的表达在AS大鼠腹主动脉中的表达;用实时荧光定量PCR技术检测AS大鼠腹主动脉血管AGTRl mRNA和IL-6 mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉血管IL-6阳性表达率明显升高(P＜0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6的阳性表达率显著降低(P＜0.05).与正常对照组比较,空白模型大鼠腹主动脉血管IL-6 mRNA的表达显著升高(P＜0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组IL-6 mRNA的表达显著降低(P＜0.05).与正常对照组比较,空白模型组腹主动脉p-JAK1阳性表达率显著提高,p-STAT3阳性表达率显著降低(P＜0.05);与空白模型组比较,桂枝提取物组p-JAK1阳性表达率显著降低,p-STAT3阳性表达率显著升高(P＜0.05).结论 桂枝提取物可以通过降低TLR4水平,升高LXR水平,同时抑制JNK、p38MAPK和ERK1/2的磷酸化,作用于NF-κB转录因子,抑制IL-6分泌,进而影响JAK2/STAT3信号转导通路.
