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苦刺总生物碱对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨苦刺总生物碱对LPS所致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的保护作用.方法 将小鼠分为空白组、模型对照组、地塞米松组、苦刺总生物碱低剂量组(46.65mg·kg-1)、苦刺总生物碱中剂量组(93.30mg·kg-1)、苦刺总生物碱高剂量组(186.60mg · kg-1).各0受试药物组按体重灌胃给予相应药物(0.2mL·10g-1),空白对照组与模型对照组给予等体积生理盐水,每日1次,连续给药7天.各组实验动物禁食不禁水12小时,实验当日,地塞米松组按体重腹腔注射给药(0.1mL·10g-1)1次,末次给药1小时后,除空白对照组小鼠腹腔注射等体积无菌生理盐水外,其余各组均按体重腹腔注射LPS(0.1ml·10g-1)制备小鼠ALI模型.12小时后各组均取血,分离血清,收集肺泡灌洗液(BALF).检测小鼠全血白细胞(WBC)计数及分类计数;肺指数;BALF中总蛋白含量;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,BALF中白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.计算小鼠肺湿/干重(W/D).结果 苦刺总生物碱明显降低ALI模型小鼠全血WBC水平,显著升高小鼠淋巴细胞(LY)计数;显著降低肺指数、肺W/D;明显降低BALF中总蛋白的含量、肺组织MPO活性,显著降低血清IL-6、TNF-α含量及BALF中IL-1β、IL-10、MDA和NO的表达水平.结论 本研究结果显示,苦刺总生物碱对LPS所致ALI小鼠急性肺损伤具有明显保护作用,作用机制与抗氧化、抑制促炎因子的释放有关.
