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九节龙-Ⅲ文献资料
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九节龙-Ⅲ经BAD凋亡途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡
目的 研究九节龙-Ⅲ诱导胶质瘤U251细胞凋亡及其内在机制. 方法 四甲基偶氨唑蓝(MTT)分析药物对U251细胞及胶质细胞增殖的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色、Hoechst 33342染色和透射电镜检测细胞凋亡;Western blotting分析Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)蛋白表达和磷酸化水平. 结果 九节龙-Ⅲ以剂量和时间依赖方式抑制U251细胞活性(P<0.05,IC50=8.2μg/ml),诱导染色质浓聚边集、凋亡小体形成等凋亡改变,且浓度低于40μg/ml时不抑制胶质细胞活性(P>0.05).Western blotting发现U251凋亡细胞内BAD表达明显增加、去磷酸化并被裂解. 结论 九节龙-Ⅲ经BAD去磷酸化和裂解的凋亡途径诱导了胶质瘤U251细胞的显著凋亡.
