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雌激素对H2O2诱导的氧化应激的保护作用及机制
为了探讨雌激素17β-estradiol对H2O2诱导的氧化应激的影响及其可能机制.本研究将H2O2作用于大鼠皮层神经元,利用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其埘细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其对糖原合成激酶-3β(GSK-31B)活性的影响及其对磷酸化和非磷酸化GSK-3β表达的影响;检测GSK-3β抑制剂LiCl对H2O2诱导的细胞活力的影响;检测雌激素受体抑制刺ICI-182780存在时17β-estradiol对GSK-3β表达的影响.结果显示:(1)H2O2作用于大鼠皮层神经元后显著降低细胞的活力,各种浓度的17β-estradiol预处理细胞后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响;(2)H2O2作用后显著增加细胞乳酸脱氢酶的释放,而17β-estradiol则部分拮抗此种作用;(3)H2O2增加了GSK-3β的活性,而提前加人17β-estradiol则可以降低H2O2诱导的GSK-3β活性增加;(4)H2O2降低了GSK-3β的磷酸化,而17β-estradiol则部分拮抗了这种作用;(5)GSK-3β抑制剂LiCl也可以拮抗H2O2诱导的细胞活力下降;(6)与对照组相比,17β-estradiol本身亦可增加GSK-3β的磷酸化,此作用可被雌激素受体抑制剂ICI-182780部分拮抗,而ICI-182780本身对GSK-3β的磷酸化无显著影响.以上结果提示,17β-estradiol可以拮抗H2O2诱导的氧化应激作用,17β-estradiol通过与其受体结合而抑制GSK-3β的活性可能是其发挥保护作用的机制之一.
关键词： 雌激素 氧化应激 精原合成激酶3β Alzheimer病
