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miR-103通过抑制MED26的表达促进小细胞肺癌细胞的增殖
目的:研究miR-103对小细胞肺癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法:Real-time PCR法检测miR-103在人小细胞肺癌组织和细胞中的表达.将miR-103 inhibitor转染到人小细胞肺癌细胞中,通过CCK8实验检测小细胞肺癌细胞的增殖活性.Real-time PCR和Western blotting检测转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26 mRNA和蛋白的表达变化.通过双萤光素酶报告基因验证miR-103与MED26的作用机制.结果:miR-103在小细胞肺癌组织和人小细胞肺癌细胞系NCI-H1688中的表达均高于癌旁组织和对照细胞系.转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞的增殖活性显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Real-time PCR和Western blotting结果显示,转染miR-103 inhibitor后小细胞肺癌细胞中MED26的mRNA表达水平高于对照组.双萤光素酶报告基因实验结果显示,与对照组相比,转染miR-103 mimics的实验组中MED26 3’-UTR报告基因活性显著降低(P<0.05).转染MED26后能显著抑制小细胞肺癌细胞增殖活性.结论:miR-103可以通过抑制MED26的表达来促进小细胞肺癌细胞的增殖.