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内源性H2S在大鼠骨骼肌缺血/再灌注所致心肌损伤中的变化及意义
目的 研究内源性血浆硫化氢(H2S)心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在骨骼肌缺血/冉灌注所致心肌损伤中的变化及作用.方法 雄性Wistar大鼠62只,应用止血带结扎构建人鼠舣下肢缺血/冉灌注模型.按照缺血及再灌注不同时间点随机分为9组:①正常对照组(C组,8只);②缺血 2 h组(I2组,4只);③缺血 4 h组(I4组,8只);④再灌注0.5 h组(R0.5组,8只);⑤再灌注2 h组(R2组,8只);⑥再灌注4 h组(R4组,8只);⑦再灌注6 h组(R6组,8只);⑧再灌注12 h组(R12组,4只);⑨再灌注24 h组(R24组,6只).各再灌注组均为缺血 4 h.观察符组大鼠心肌病理改变、血浆H2S、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(TnT)水平的变化及心肌CSE活性的变化.结果 光镜下观察可见,缺血4 h后大鼠心肌细胞略肿胀,肌间隙可见少量红细胞漏出;再灌注4 h及6 h后,心肌细胞损伤改变重;再灌注24 h后,上述改变有所减轻.与正常对照组比较,缺血2 h后,血浆CK-MB的水平即开始明显上升,血浆TnT的水平在缺血4 h后明显上升(P<0.05).各缺血组血浆H2S的水平及心肌CSE的活性有下降趋势,但无明显统计学筹异.与缺血4 h组比较,再灌注0.5 h后血浆CK-MB的水平叫显升高,冉灌注4 h达高峰;血浆TnT的水平冉灌注6 h达高峰;血浆H2S的水平及心肌CSE的活性再灌注2 h后则明显下降,再灌注4 h达低值;再灌注24 h后,血浆H2S的水平及心肌CSE的活性逐渐同升,血浆CK-MB的水平明显下降(P<0.05).CK-MB、TnT水平的变化与血浆H2S水平的变化呈明显的负相关,结论 骨骼肌缺血/再灌注可造成心肌损伤,缺血/再灌注4～6 h,心肌损伤重.内源性血浆H2S心肌CSE体系的下调可能在骨骼肌再灌注期心肌坝伤的病理生理改变中具有重要作用.
