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二氮嗪预处理对大鼠离体缺血/再灌注心肌保护作用的研究
目的 探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的机制.方法 Wistar大鼠26只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成4组,即:①缺血/再灌注组(L/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h.②二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min;再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h.③空白对照组(n=3):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组.④二甲基亚砜组(DMSO组,n=3):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组.取4组大鼠心尖肌制作冰冻切片和电镜标本.前者用于免疫组化染色检测过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)的表达;后者用于对心肌线粒体进行Flameng评分.结果 I/R组、DPC组、空白对照组和DMSO组的PGC-1α平均积分吸光度值(IODA),分别为(3.88±1.72)、(8.40±3.64)、(3.40±2.44)和(3.69±1.92),DPC组与其他组比较PGC-1α的表达明显增高(P＜0.05).Flameng评分:I/R组为(1.78±0.14),DPC组为(0.47±0.10),空白对照组为(1.69±0.23)、DMSO组为(1.72±0.17),DPC组较其他组线粒体的损伤明显减轻(P＜0.01).结论 DPC后,心肌中PGC-1α的表达明显增加,线粒体的损伤明显减轻,提示DPC对心肌的保护作用与PGC-1α的高表达有关,PGC-1α可能是一种内源性心肌保护物质.
