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白细胞介素10(interleukin 10文献资料
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丙型肝炎病毒感染者血清IL-12降低和IL-10增加与疾病转归的关系
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是导致慢性肝炎的主要病原之一[1],HCV感染后20％～30％患者能自主清除,近70％可发展为慢性感染[2].免疫应答过程中分泌的各种细胞因子在病毒性肝炎转归期起重要作用[3],白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)和IL-12在宿主防御、免疫稳态中起重要调节作用.IL-10由Th2细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等产生,能抑制免疫应答[4-5].IL-10能直接靶向作用幼稚HCV特异性CD8+T细胞,使其不能有效的分化形成效应性CD8+T细胞,导致T细胞衰竭和病毒持续[6],使用IL-10R阻断剂可使CD8+T细胞分泌IL-12增加[7].IL-12是重要的促炎因子之一,主要由抗原提呈细胞产生[8],诱导Th1细胞分化成熟,启动免疫应答[9].本研究比较慢性丙型肝炎患者、丙型肝炎自发清除者以及健康对照者血清IL-12和IL-10水平差异,了解其对丙型肝炎转归的影响.
