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  • 抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达

    作者:雷莎;王秋月;吕川;吴灿;袁琴;韩金玉

    目的 观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(SphK1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013).实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中SphK1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达.结果 与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中SphK1、S1 PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达高.MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24h表达为高,48 h的表达下降.高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性.GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24h,与HG组相比,HJ组SphK1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降.结论 抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中SphK1、MCP-1表达下调.

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