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过氧化物酶体增殖物激活受体 -γ文献资料
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PPARγ转录阻遏 NF －κβ通路抗体外循环肺损伤的影响及作用机制
目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体－γ（PPARγ）转录阻遏 NF －κβ通路抗体外循环肺损伤的影响及其作用机制。方法：建立体外循环肺损伤动物模型并进行分组，对照组大鼠只进行麻醉和 CPB 插管，不进行 CPB 转流；模型组大鼠进行30min 深低温停循环；干预组大鼠经舌下静脉注射0．3mg／kg 过氧化物酶体增殖物激活受体－γ（PPAR －γ）选择性激动剂罗格列酮（ROSI）30min 后，进行30min 深低温停循环，以上每组动物10只。应用 Western blotting 检测三组动物肺组织 PPAR －γ和 NF －κβp65蛋白的表达；Elisa 法检测三组动物血清 D －二聚体和热休克蛋白70（HSP70）水平。结果：与对照组比较，模型组动物 PPARγ表达有所增加，但两组比较差异无统计学意义（P ＞0．05），而 NF －κβp65表达明显升高（P ＜0．01）；ROSI 预处理后，动物 PPARγ表达较模型组明显升高，而 NF －κβp65表达明显降低（P ＜0．01）。与对照组比较，模型组动物血清 D －二聚体水平明显升高，而 HSP70明显降低（P ＜0．01）；ROSI 预处理后，动物血清 D －二聚体水平明显降低，而 HSP70明显升高，比较差异均有统计学意义（P ＜0．01）。结论：PPARγ转录通过抑制 NF －κβ通路对体外循环肺损伤发挥保护作用。
