您当前的位置:
首页 > 文献资料
所属专业:
核因子κB p50文献资料
-
核因子κB受体活化因子配体对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应
研究核因子κB受体活化因子配体(RANKL)对唑来膦酸(ZOL)诱发的破骨细胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达抑制的挽救效应.体外分离小鼠颅骨成骨细胞(OB),并与RAW264.7细胞共培养.将细胞分为4组,给予ZOL和RANKL处理;于不同时间点检测破骨细胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表达情况.B组(ZOL组)TRAP阳性多核OC及吸收陷窝少(P<0.05或P<0.01),其次为C组(ZOL+RANKL组),D组(RANKL组)OC及吸收陷窝多,与A组(对照)相似(P>0.05).NF-κB p50和c-Jun基因表达也是B组低(P<0.05或P<0.01),而C组较B组显著升高(P<0.05),A组和D组基因表达高且表达水平相近(P>0.05).实验结果表明,RANKL可以在共培养体系中部分挽救ZOL对OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介导了RANKL和ZOL对OC的上述效应.
关键词: 破骨细胞 唑来膦酸 核因子κB受体活化因子配体 核因子κB p50 C-Jun