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缺血后调适对大鼠骨胳肌缺血再灌注损伤的作用及其机制研究
目的:探讨缺血后调适对大鼠骨胳肌缺血再灌注损伤(IRI)的作用及其机制.方法:随机将18只大鼠分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后调适组(IPoC组),每组6只.各组均分离股动脉(右侧),IR组及IPoC组均施以4h缺血,缺血后IR组直接进行再灌注,IPoC组则行4个循环30s再灌注/30 s缺血操作后再行灌注,Sham组仅分离股动脉无缺血再灌注操作.运用pH仪对缺血期、调适期、再灌注期进行测量;并于再灌注2h后取大鼠胫前肌行western blotting检测RISK通路中相关蛋白(Akt、Erk1/2及其磷酸化激活物p-Akt、p Erk1/2)的表达情况;运用分光光度计监测Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔 (MPTP)开放情况;测定24 h后腓肠肌湿/干重(W/D)比值.结果:(1)IPoC组在调适初期2.67 min内能维持组织内酸性环境,pH均值为(6.81±0.133).(2)与Sham组比较,IPoC组的p-Akt/t Akt、p Erk1/2/t-Erk1/2比值均明显增加(均P＜0.01),IR组的p Akt/t-Akt、p-Erk1/2/t Erk1/2比值则明显降低(均P＜0.01).(3)在2 min、4 min时,IPoC组MPTP开放数低于其他两组(均P＜0.05).(4) IPoC组W/D比值明显低于IR组(P＜0.05),而Sham组与IPoC组W/D比值比较差异无统计学意义(P＞o.05).结论:缺血后调适能有效减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注所致的肌肉水肿,其机制可能是通过维持再灌注初期组织酸环境,激活RISK通路而对再灌注骨骼肌起到保护作用.
