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恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化患者血清 sTRAIL的影响及疗效分析
目的：：探讨HBV感染导致肝硬化的过程中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体( sTRAIL)介导的免疫损伤及恩替卡韦通过影响sTRAIL及抑制HBV-DNA复制,延缓或阻止乙型肝炎肝硬化发展的作用。方法：选取2013年1月至2014年1月海南医学院附属医院中医科乙型肝炎肝硬化患者40例为治疗组,健康体检者45例为对照组。治疗组予恩替卡韦(0.5 mg,每日一次)口服,疗程48周。两组患者分别于治疗前、治疗12、24、48周使用ELISA检测血清中sTRAIL水平,RT-PCR检测血清中HBV-DNA载量的变化,全自动生化分析仪检测肝功能,全自动血凝仪检测凝血酶原时间。同时在治疗组中随机选取16例患者,Child-Pugh分级分别为A级6例,B级5例,C级5例,于恩替卡韦治疗前及治疗24周时进行肝脏穿刺组织病理检查。结果：治疗组治疗前sTRAIL、HBV DNA及ALT水平均高于健康对照组,差异有统计学意义( P<0.05)；经线性相关分析,治疗组患者血清 sTRAI 与 ALT 含量呈显著正相关( r=0.736, P=0．000),血清sTRAIL与HBV-DNA载量无相关性(r=-0.0127,P=0.382)。恩替卡韦治疗后,治疗组血清sTRAIL水平下降,ALT恢复正常,HBV-DNA载量降低,肝脏组织病理学改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：sTRAIL介导乙型肝炎肝硬化患者肝脏的免疫损伤过程。经恩替卡韦治疗后sTRAIL与ALT降低, HBV-DNA复制抑制,肝脏组织病理学改善,从而延缓或阻止肝硬化的发展。在恩替卡韦抗病毒过程中动态监测sTRAIL的变化有助于肝硬化预后的判断。
