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CaMKⅡ信号通路在神经肽Y诱导心肌细胞肥大中的作用
目的:探讨钙离子/钙调蛋白(Ca2+/CaM)依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在神经肽Y(NPY)诱导下心肌细胞肥大的作用.方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,将细胞分为5组,NPY组:培养液中加入终浓度为100 nmol/L的NPY;KN-931,组、KN-935组和KN-9310组除加入100 nmol/L的NPY外,分别加入CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93,终浓度为1 μmol/L、5 μmol/L和10μmol/L;对照组:培养液中不加任何刺激药品.加药24 h后采用3H-亮氨酸(Leu)掺入法测定各组心肌细胞蛋白质合成速率,Western blotting测定对照组与NPY组心肌细胞的CaMKⅡ8蛋白表达.结果:经100 nmol/LNPY刺激24 h后,可明显增加心肌细胞3H-Leu掺入量(P<0.05),KN-93(1~10μmool/L)可以抑制NPY刺激的心肌细胞3H-Leu掺入量的增加,并呈剂量依赖性(P均<0.05);100 nmol/LNPY明显增加心肌细胞内CaMKⅡδ蛋白的表达(P<0.05).结论:Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号途径参与NPY诱导的大鼠心肌细胞肥大反应.