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补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响
目的观察补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强(LTP)的影响.方法3月龄SD雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组、雌激素对照组,模型组行双侧卵巢切除术,补肾益智方高、低剂量组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射.运用电生理学检测方法,观察大鼠长期雌激素剥夺对大鼠海马长时程增强的影响以及中药补肾益智方的干预作用.结果与结论卵巢切除大鼠海马齿状回产生LTP的幅度明显低于卵巢保留组,并且维持的时间也较短;雌激素替代和补肾益智方高剂量组的LTP增幅和维持时间与卵巢保留组相比均无明显降低.说明二者使卵巢切除大鼠的突触易化机制得以保护和维持.
关键词: @补肾益智方/药理学 长时程增强 电生理学 -
补肾益智方改善 Alzheimer 病模型大鼠的学习记忆能力
为观察补肾益智方对 D-半乳糖合并 Meynert 基底核损毁的 Alzheimer 病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆的影响,分别用高、低剂量补肾益智方灌胃治疗 4 周后,进行 Morris 水迷宫学习记忆检测,并与正常组、模型组和阳性对照组比较.结果显示:补肾益智方高、低剂量灌胃组大鼠逃避潜伏期比模型组缩短(P<0.05),原平台象限游泳时间及围绕平台 40 cm 环内游泳时间较模型组明显延长(P<0.05 或 P<0.01),与正常组和阳性对照药石杉碱甲灌胃组无明显差异(P>0.05).提示补肾益智方对 AD 模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用.
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补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用
为探讨自制方补肾益智方(由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、制首乌等组成)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的可能神经生物学机制,应用乙酰胆碱酯酶组织化学染色方法,研究了该方对D-半乳糖合并鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核的实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用,结果显示:补肾益智方灌胃组大鼠脑内广泛区域的乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维密度较模型对照组增加(P<0.05或P<0.01),提示该方对AD模型脑内胆碱能神经元具有一定的保护作用.
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补肾益智方对老年性痴呆大鼠突触传递长时程增强的影响
观察补肾益智方(蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成)对老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer's disease,AD)模型大鼠突触传递长时程增强现象(long_term potentiation,LTP)的影响,旨在探讨该方治疗AD作用的神经生物学机制.应用D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert基底核损毁建立AD模型大鼠,用补肾益智方对AD大鼠灌胃治疗4周,采用电生理学方法,检测大鼠海马齿状回强直刺激诱发的LTP的变化.结果表明:强直刺激后,各组间兴奋性突触后电位增强差异不明显(P>0.05),补肾益智方高、低剂量组群体峰电位幅度增强较模型组明显提高(P<0.01或P<0.001).提示补肾益智方对AD大鼠齿状回LTP具有改善作用.
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补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的观察
为寻求防治老年性痴呆的有效措施,运用Morris水迷宫评价了中药补肾益智方(由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成)对由D_半乳糖致亚急性衰老加上Meynert核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用.结果表明:补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在Morris水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期(P<0.01),延长其在原平台象限游泳的距离(P<0.05).提示补肾益智方对阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力有一定的保护作用.
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补肾益智方阻抑老年性痴呆大鼠海马突触病理性重构的研究
应用体视学定量分析方法,观察补肾益智方(由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、首乌等组成)对D-半乳糖致亚急性衰老合并Meynert核损毁的老年性痴呆(又称阿尔茨海默病,Alzheimer's disease, AD)模型大鼠海马齿状回分子层突触病理性重构的影响.结果显示,补肾益智方灌胃组大鼠突触数密度较AD模型组明显增加(P<0.01)、面密度和平均面积显著减少(P<0.01),而与正常对照组比较无明显差异(P>0.05),表明该方具有阻止AD模型大鼠海马突触病理性重构的作用,提示对突触可塑性的影响可能是该方改善学习记忆的神经生物学机制之一.