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参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠气道平滑肌中乙酰化组蛋白 H4、HDAC2和 NF-κB p65表达的影响
目的：观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气虚证大鼠支气管平滑肌（ASM）中乙酰化组蛋白H4、组蛋白去乙酰化酶-2（HDAC2）和核因子-κB p65（NF-κB p65）表达的影响。方法取 SD 大鼠40只，随机分为正常组、模型组、参芪补肺汤组、氨茶碱组，每组10只。运用气管内注射脂多糖加烟熏28 d 的方法建立 COPD 肺气虚证大鼠模型。光镜下观察肺组织的病理形态学变化，运用图像分析法测量小气道管壁和 ASM的厚度，采用免疫组化和 Western blot 方法检测大鼠 ASM 中乙酰化组蛋白 H4、HDAC2和 NF-κB p65的蛋白表达，实时荧光定量 PCR 方法检测大鼠 ASM 组织中 HDAC2 mRNA 和 NF-κB p65 mRNA 的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠气道管壁和 ASM 厚度明显增高（P <0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和 ASM 厚度明显降低（P <0.05）；参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异无统计学意义（P >0.05）。与正常组比较，模型组乙酰化组蛋白 H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA 和蛋白的表达明显增高（P <0.05）；HDAC2 mRNA 和蛋白的表达均明显降低（P <0.05）；与模型组比较，参芪补肺汤组和氨茶碱组乙酰化组蛋白 H4的蛋白表达、NF-κB p65 mRNA 和蛋白的表达明显增高（P <0.05）；HDAC2 mRNA 和蛋白的表达明显降低（P <0.05）。参芪补肺汤组与氨茶碱组比较差异均无统计学意义（P >0.05）。结论参芪补肺汤可抑制 COPD 肺气虚证模型大鼠 ASM 增殖，其机制与其提高 HDAC2的表达，使组蛋白 H4去乙酰化，从而抑制 NF-κB p65的表达有关。
