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川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平的表达及临床意义
目的 探讨川崎病患儿血清高迁移率族蛋白B(HMGB1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的表达及临床意义.方法 回顾性分析本院2012年1月至2016年2月收治的30例川崎病患儿病例资料为研究组,另选取同期在本院接受正常体检的同年龄段健康幼儿30例记录资料作为对照组.采用酶联免疫吸附试验分别检测两组研究对象血清HMGB1、MIF水平,并比较各自表达水平.然后依据研究组患儿病情严重程度、是否合并冠状动脉损伤以及是否存在反应性丙种球蛋白(IVIG)分别分组,比较各亚组间川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平,分析二者临床意义.结果 研究组血清HMGB1、MIF水平均明显高于对照组(P＜0.05),且急性期川崎病患儿血清HMGBI、MIF水平明显高于恢复期患儿(P＜0.05),合并冠状动脉损伤川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平明显高于未合并冠状动脉损伤患儿(P＜0.05),存在反应性IVIG川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平明显低于无反应性IVIG患儿(P＜0.05).结论 川崎病患儿血清HMGB1、MIF水平较正常健康同龄幼儿远远升高,且二者在急性期、冠状动脉损伤、无反应性IVIG患儿中表达水平更高,可将其作为川崎病临床诊断和治疗的依据.
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原发性肝细胞癌患者巨噬细胞移动抑制因子血清表达水平及其临床意义
目的 探讨原发性肝癌患者巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的水平及其临床意义.方法 应用ELISA法检测79例原发性肝癌患者、35例慢性乙肝患者和30例健康对照者MIF水平,并对比分析.结果 原发性肝细胞癌组、乙型肝炎组和健康对照组血清中MIF水平分别是(42.3±13.6)ng/ml,(20.3±9.2)ng/ml和(18.3±8.5)ng/ml.原发性肝癌组MIF表达水平高于乙型肝炎组和健康对照组(P<0.01).MIF的水平与分期、肿瘤大小、是否转移和组织分化程度有关.结论 血清MIF可能与原发性肝癌发展相关,其有望成为一个有用的辅助诊断原发性肝细胞癌的生物标志.
关键词： 癌 肝细胞/代谢 巨噬细胞游走抑制因子/代谢 -
下调蛋白激酶C－β对糖尿病肾病巨噬细胞的抑制作用研究
目的：明确下调蛋白激酶C－β（ PKC－β）是否可以抑制糖尿病肾病大鼠肾脏的巨噬细胞介导的炎性反应。方法30只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为3组，每组10只，分别为对照组，肾病组和治疗组，肾病组与治疗组用链脲佐菌素（ STZ）注射法制作糖尿病肾病大鼠动物模型。除对照组和肾病组外，治疗组给予PKC－β抑制剂10 mg／（ kg? d）灌胃，共2周。2周后检测大鼠尿蛋白和肌酐，HE染色后光镜观察肾脏组织病理变化，RT－PCR和Western blot方法检测巨噬细胞移动抑制因子（ MIF）和单核细胞趋化蛋白－1（ MCP－1）的mRNA和蛋白表达变化。结果糖尿病肾病建模成功后，大鼠尿蛋白增加，肾脏巨噬细胞浸润增加，肾小管间质明显损害，MCP－1和MIF的mRNA和蛋白水平较对照组明显上升（ P ＜0．05）；经过PKC－β抑制剂治疗后，大鼠尿蛋白明显下降，MCP－1和MIF mRNA和蛋白水平下调，与肾病组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05），相关性分析显示MCP－1、MIF和PKC－β的蛋白表达呈正相关（ P ＜0．05）。结论下调PKC－β通路可以拮抗巨噬细胞介导的炎性反应，降低糖尿病肾病大鼠肾脏MCP－1和MIF水平，可减少尿蛋白的漏出。
